Furunculosis en fase de mar: la enfermedad que la vacunación sí controló, y la ventana donde reaparece

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Campo	Detalle
Título	Characterization of Aeromonas salmonicida and furunculosis to inform pathogen transfer risk assessments in British Columbia
Autores	Boily F, Malcolm G, Johnson SC
Institución	Fisheries and Oceans Canada, Secretaría Canadiense de Asesoramiento Científico
Publicación	Documento de Investigación 2019/016, octubre de 2019, 39 páginas
Tipo de documento	Revisión sistemática de caracterización de patógeno, elaborada para sustentar una evaluación formal de riesgo de transferencia
Alcance de los datos	61 eventos sanitarios atribuidos a furunculosis en granjas marinas de salmón del Atlántico entre 2002 y 2017; 1.229 auditorías de granjas entre 2002 y 2016; síntesis de estudios experimentales de supervivencia ambiental, tasas de excreción y desafíos de laboratorio
Contexto	Elaborado en respuesta a la Comisión Cohen, para evaluar riesgo de transferencia de patógenos desde granjas de salmón del Atlántico hacia salmón sockeye silvestre del río Fraser
Acceso	Documento público de acceso abierto

Dos fases, dos escenarios sanitarios

Los informes de vigilancia sanitaria permiten contrastar con datos nacionales lo que ocurre en cada etapa del ciclo productivo.

En engorda marina, la mortalidad por causas infecciosas del salmón del Atlántico se distribuye de forma consistente entre dos agentes:

Año	Piscirickettsiosis	Tenacibaculosis	Suma
2021	49,4%	36,4%	85,8%
2024	43,1%	29,4%	72,5%
2025	52,8%	31,5%	84,3%

La furunculosis no aparece entre las causas infecciosas reportadas para la fase marina en ninguno de esos períodos.

En agua dulce, el panorama es distinto. Las causas infecciosas del salmón del Atlántico están encabezadas por micosis y flavobacteriosis, y en ese contexto la furunculosis atípica pasó de representar menos del 0,1% de la mortalidad infecciosa durante 2020 y 2021 a un 2,5% en 2022, con una trayectoria posterior fluctuante.

Esa asimetría no es intuitiva. Se trata del mismo agente, en la misma especie hospedadora, en el mismo país, en fases consecutivas del mismo ciclo productivo. La explicación requiere revisar tres elementos: cuándo se administra la protección, cómo se comporta el patógeno fuera del hospedador en cada ambiente, y qué forma clínica adopta la enfermedad en cada etapa.

Cómo llegó la enfermedad al mar chileno

Conviene precisar el orden histórico, porque suele invertirse. En Chile la furunculosis atípica se reportó por primera vez en 1995, en un centro de cultivo estuarino cercano a Puerto Montt, afectando salmón del Atlántico de 900 gramos, con reinfección del mismo lote al año siguiente. En octubre de 1998 se diagnosticó nuevamente en la misma región, y en diciembre de ese año se registraron tres casos adicionales. La descripción en agua dulce llegó bastante después, en 2010, en dos pisciculturas separadas por 2.200 kilómetros.

Es decir, la enfermedad ingresó al escenario chileno por la fase marina y estuarina, y solo más tarde se documentó en piscicultura. Conviene además retener un dato de contexto continental: mientras la forma típica de A. salmonicida se ha reportado en todos los continentes, en Sudamérica solo se han descrito formas atípicas.

Qué hizo la vacunación, y cuándo

La respuesta sanitaria chilena consistió en vacunación masiva de smolt con formulaciones que incluyen el antígeno de A. salmonicida, iniciada de forma progresiva alrededor del año 2000, con reducción significativa de casos documentada posteriormente. Las fuentes difieren levemente sobre la fecha exacta, ubicándola entre 2000 y 2001.

El detalle decisivo no es la fecha sino el destinatario: el smolt. Y ese detalle no responde a una preferencia de manejo, sino a una restricción técnica de la herramienta.

La literatura internacional es categórica al respecto. Las vacunas de inmersión resultan generalmente ineficaces para prevenir furunculosis. Las formulaciones inyectables, preparadas con bacterina completa y adyuvante oleoso, son muy eficaces, pero no pueden administrarse a peces muy pequeños. La consecuencia que los propios autores extraen es directa: los salmones jóvenes expuestos al agente en la piscicultura pueden adquirir la infección antes de la vacunación y quedar en riesgo de desarrollar la enfermedad, o bien infectarse de forma encubierta y transportar el patógeno cuando son transferidos a sus sitios de engorda marina.

Existe además un matiz de protección cruzada que resulta pertinente para el caso chileno. En desafíos experimentales, el salmón del Atlántico vacunado contra A. salmonicida atípica no quedó protegido frente a la cepa típica, mientras que la vacunación contra la cepa típica sí confirió protección relativa frente a las atípicas. La protección, por tanto, no es simétrica según qué antígeno se emplee.

La ventana que la vacuna no alcanza a cubrir

Los datos chilenos disponibles sobre los aislados recientes coinciden con precisión con esa ventana.

De los cinco aislados de agua dulce caracterizados genómicamente en 2026, cuatro provienen de peces en etapa de alevín y uno de smolt. Los 27 casos clínicos analizados de 2022 se registraron en fases presmolt y smolt. Todos, sin excepción, de agua dulce.

A esa coincidencia se suma un factor fisiológico. La esmoltificación constituye un período de inmunodepresión natural acompañado de daño mecánico de piel asociado al manejo, y es la misma ventana en que la micosis, principal causa infecciosa de la fase, alcanza su mayor incidencia. Es decir, el momento de mayor vulnerabilidad del pez coincide con el momento en que la protección específica todavía no está consolidada.

La forma clínica también varía según la etapa, de un modo coherente con ese esquema. La presentación peragudo, en la que los peces mueren rápidamente sin signos clínicos aparentes más allá de exoftalmia leve y oscurecimiento, se reporta con mayor frecuencia en etapas tempranas de agua dulce. La presentación aguda, con septicemia generalizada, hemorragias en la base de las aletas y cavidad oral, letargo y mortalidad elevada con muerte en dos a tres días, se reporta habitualmente en parr, smolts y en salmónidos durante su primer año en jaulas de mar. La presentación crónica, con los furúnculos característicos, corresponde a peces mayores o a especies más resistentes.

El ambiente marino es hostil para el patógeno

El segundo factor que explica la asimetría opera fuera del pez, y es probablemente el menos discutido.

Supervivencia en el agua. En agua de mar no estéril, a temperaturas de 11 a 15°C y salinidades de 23 a 35 partes por mil, la supervivencia de A. salmonicida se sitúa entre 2 y 26 días, con mediana de 6 días. La constante de decaimiento promedio estimada es de 2,09 por día.

La razón de esa brevedad es biológica antes que fisicoquímica. En agua de mar estéril el patógeno sobrevive considerablemente más, hasta 24 días, mientras que en agua de mar no estéril deja de ser cultivable a los seis días por acción de microorganismos nativos que lo superan competitivamente, entre ellos Acinetobacter sp. y Aeromonas hydrophila. La microbiota marina actúa como barrera.

Supervivencia en sedimentos, y el contraste decisivo. En sedimentos marinos no estériles, la supervivencia se estimó en 11 días a 15°C y 25 partes por mil, frente a más de 22 días en sedimentos estériles. En sedimentos de agua dulce, en cambio, los estudios reportan supervivencias de entre uno y nueve meses.

Esa diferencia, de días contra meses, describe dos ambientes con capacidad de reservorio radicalmente distinta. Un sistema de agua dulce puede mantener el agente en el ambiente entre ciclos productivos de una forma que el ambiente marino no permite con la misma facilidad.

Un dato que va en dirección contraria. No todo favorece a la fase marina. Las tasas de excreción bacteriana desde peces muertos son sustancialmente mayores en agua de mar: la mediana para salmón del Atlántico recién muerto fue de 4,1 × 10⁴ unidades formadoras de colonia por pez y hora en agua dulce, frente a 1,7 × 10⁶ en agua de mar, unas cuarenta veces más. En peces de 1.200 gramos la mediana alcanzó 5,4 × 10⁷. La excreción resulta detectable hasta dos días antes del inicio de la mortalidad.

Es decir, si el agente logra establecerse en mar, la carga liberada al ambiente es mucho mayor, aunque su persistencia sea más breve.

Cómo se propaga en el mar cuando logra establecerse

La transmisión es horizontal, y en granjas marinas los factores que históricamente contribuyeron a la propagación fueron el aumento de contacto por movimiento de stock, las transferencias entre clases anuales y las altas densidades de carga. Se documentó además transmisión hidrodinámica entre jaulas marinas en granjas de salmón del Atlántico en Irlanda.

Un caso irlandés ilustra la dinámica con precisión. Smolts portadores provenientes de una piscicultura con historia de furunculosis desarrollaron enfermedad manifiesta dentro de los dos días posteriores al ingreso a mar, con mortalidad de 40 a 50% en diez días y acumulada cercana al 70% al final del verano. Las jaulas adyacentes, sembradas con smolts de una piscicultura libre de furunculosis, comenzaron a registrar mortalidad veinte días después de la exposición al stock enfermo, partiendo en 0,1 a 0,2% diario y alcanzando 3 a 4% diario tres semanas más tarde.

En un segundo centro abastecido por las mismas pisciculturas, se registraron infecciones encubiertas y cerca de 40% de mortalidad dentro de los veinte días posteriores a la transferencia. La población fue eliminada, el centro repoblado con smolts libres, y un brote apareció el mes siguiente, aunque con mortalidad baja, cercana al 5%. Como ocurrió seis meses después de retirar la cohorte infectada, los autores plantearon como fuentes posibles smolts previamente no infectados que se hicieron portadores, peces silvestres, o sedimentos contaminados.

Existe también un caso en Puget Sound con chinook de 5,4 gramos transferidos directamente desde agua dulce a mar, donde la mortalidad acumulada alcanzó 80% hacia noviembre, atribuida principalmente a furunculosis. Los factores identificados fueron bajo oxígeno disuelto, presencia de portadores, altas densidades de carga y estrés osmótico en juveniles demasiado pequeños para la transferencia.

Vectores y reservorios marinos. Se ha aislado A. salmonicida de piojo de mar recolectado en una granja con brote activo, y se demostró experimentalmente que piojos expuestos pueden infectarse y transmitir el patógeno a salmones del Atlántico naïve, aunque no se ha determinado si la bacteria se multiplica en el parásito. También se ha aislado de zooplancton marino, de la superficie corporal de estrella de mar hasta siete días post exposición, y de microplásticos en el ambiente marino. Los peces limpiadores del Atlántico Norte pueden infectarse por cohabitación. Durante una epizootia se registraron las mayores concentraciones en la microcapa superficial del agua y en los sedimentos bajo la granja, con 2,2 × 10⁶ células por mililitro.

Sobre fómites, el agente sobrevivió al menos seis días en redes contaminadas mantenidas a 10°C, tanto húmedas como secas, incluso en redes previamente sumergidas unos segundos en solución de hipoclorito al 1%.

El estado de portador, que conecta ambas fases

El elemento que une el escenario de agua dulce con el marino es la infección encubierta.

Las infecciones encubiertas son clínicamente inaparentes y pueden persistir en la población hasta que el estrés induzca furunculosis clínica, o permanecer silentes en peces portadores. El estado de portador puede establecerse en peces que sobrevivieron una infección, y también, según reporta la literatura, cuando peces ya infectados son vacunados.

Los portadores excretan la bacteria y pueden transmitir la enfermedad a peces susceptibles en experimentos de cohabitación, aunque las condiciones, frecuencia y duración de esos eventos de excreción no están determinadas. Pueden portar el agente externamente en mucus y branquias, en el intestino, o en órganos internos.

Un problema diagnóstico agrava el cuadro: el cultivo bacteriano no se considera efectivo para aislar A. salmonicida desde portadores asintomáticos no estresados. El estrés asociado a condiciones ambientales adversas, como temperaturas altas o cambiantes, bajo oxígeno disuelto, manejo inadecuado y hacinamiento, puede desencadenar el desarrollo de furunculosis en portadores.

Ese conjunto describe el mecanismo por el cual la fase de agua dulce condiciona la marina: un pez que adquiere la infección antes de la vacunación puede llegar a mar como portador encubierto, y expresar enfermedad tras el estrés de la transferencia. La propia literatura lo señala de forma explícita: pese a las prácticas de manejo, los peces vacunados aún pueden desarrollar furunculosis después de un evento estresante si estaban infectados antes de la vacunación.

Una referencia de escala internacional

Los registros canadienses ofrecen una medida de cuánto se redujo el problema en fase marina. Entre 2002 y 2017 se reportaron 61 eventos sanitarios atribuidos a furunculosis en granjas de salmón del Atlántico de Columbia Británica. Sobre 1.229 auditorías realizadas entre 2002 y 2016, hubo 11 diagnósticos a nivel de granja, distribuidos en cinco de quince años.

La evaluación de los autores es que los brotes de furunculosis son hoy infrecuentes en salmón del Atlántico de cultivo en esa jurisdicción, atribuyéndolo a mejores prácticas de manejo sanitario tanto en pisciculturas como en sitios de producción marina, mejores métodos diagnósticos y disponibilidad de vacunas eficaces. En el área específica evaluada para el riesgo de transferencia, no hubo ningún diagnóstico a nivel de granja basado en auditoría durante quince años.

Interpretación Evidencia Vet

La ausencia de la furunculosis en las estadísticas de mortalidad infecciosa de la fase marina chilena se lee con frecuencia como si la enfermedad simplemente no fuera un problema en mar. La evidencia sugiere una lectura distinta y más útil: es una enfermedad controlada, y el control funciona exactamente donde y cuando la herramienta está desplegada.

Esa distinción tiene consecuencias prácticas. Una enfermedad ausente no requiere atención; una enfermedad controlada requiere mantener las condiciones que sostienen el control. Y la evidencia identifica con precisión cuáles son: vacunación inyectable establecida antes de la transferencia, manejo del estrés en el momento de la transferencia, y control del estado de portador en la fase previa.

El segundo punto es que la reemergencia en agua dulce y el control en mar no son fenómenos independientes, son las dos caras del mismo diseño. La vacuna eficaz contra esta enfermedad no puede administrarse a peces muy pequeños, de modo que existe una ventana estructural de desprotección en las primeras etapas. Que los aislados recientes provengan mayoritariamente de alevines y que los casos se concentren en presmolt y smolt no es una coincidencia epidemiológica, es la expresión previsible de esa restricción técnica.

El tercer punto es ambiental y menos evidente. El mar es un ambiente hostil para el agente fuera del hospedador: sobrevive una mediana de seis días en agua de mar y once en sedimento marino, frente a meses en sedimento de agua dulce, y la microbiota marina lo desplaza competitivamente. Esa diferencia de capacidad de reservorio significa que el ambiente marino tiene menos memoria del patógeno entre ciclos. Al mismo tiempo, si el agente se establece, la carga excretada al medio es mucho mayor. El mar no favorece la persistencia, pero sí la amplificación.

Corresponde precisar el límite de esta lectura para el contexto chileno. La evidencia sobre supervivencia ambiental, excreción, vectores y dinámica de brotes proviene de jurisdicciones del hemisferio norte, con la forma típica del agente y condiciones oceanográficas propias. En Chile solo se han descrito formas atípicas, y los aislados emergentes recientes muestran características de crecimiento distintas a las del agente clásico. No existe, hasta donde permite verificar la literatura consultada, un estudio chileno que caracterice supervivencia ambiental ni dinámica de transmisión de estos aislados en condiciones marinas locales. Los mecanismos descritos son el mejor marco disponible, no una medición nacional.

Conclusión

La furunculosis ofrece en Chile un contraste poco frecuente entre dos fases del mismo ciclo productivo: reaparece en agua dulce mientras permanece fuera de las estadísticas de mortalidad infecciosa en engorda marina. Esa asimetría no responde a que el agente sea incapaz de causar enfermedad en mar, algo que la historia internacional desmiente con brotes de mortalidad acumulada cercana al 70%, sino a la combinación de tres factores. La protección vacunal se establece en el smolt, antes de la transferencia, porque la formulación eficaz no admite peces más pequeños. El ambiente marino limita la persistencia del agente fuera del hospedador a una mediana de seis días, frente a meses en sedimentos de agua dulce. Y la forma clínica aguda característica de la fase marina depende, en buena medida, de que el pez llegue portando la infección desde la etapa previa. Leído así, el control de la furunculosis en mar es un logro sanitario sostenido, y la reemergencia en agua dulce señala con precisión dónde la herramienta disponible no alcanza.

Puntos clave

• En engorda marina de salmón del Atlántico en Chile, piscirickettsiosis y tenacibaculosis concentran entre 72% y 86% de la mortalidad infecciosa, mientras la furunculosis no figura entre las causas reportadas.
• En Chile la furunculosis atípica se reportó por primera vez en 1995, en un centro estuarino cercano a Puerto Montt, y en agua dulce recién en 2010.
• En Sudamérica solo se han descrito formas atípicas de A. salmonicida, a diferencia del resto de los continentes con salmonicultura.
• Las vacunas de inmersión resultan generalmente ineficaces; las inyectables con adyuvante oleoso son eficaces pero no pueden administrarse a peces muy pequeños.
• De los cinco aislados chilenos caracterizados genómicamente en 2026, cuatro provienen de alevines, y los 27 casos clínicos de 2022 se registraron en presmolt y smolt.
• A. salmonicida sobrevive una mediana de 6 días en agua de mar no estéril y 11 días en sedimento marino, frente a entre uno y nueve meses en sedimentos de agua dulce.
• La microbiota marina desplaza competitivamente al agente, que en agua de mar estéril sobrevive hasta 24 días.
• Las tasas de excreción desde peces recién muertos son cerca de cuarenta veces mayores en agua de mar que en agua dulce.
• En un brote documentado en Irlanda, smolts portadores desarrollaron enfermedad dentro de dos días post ingreso a mar, con 40 a 50% de mortalidad en diez días.
• El piojo de mar puede infectarse y transmitir el agente a salmones naïve en condiciones experimentales.
• En Columbia Británica se registraron 61 eventos sanitarios atribuidos a furunculosis entre 2002 y 2017, con 11 diagnósticos a nivel de granja sobre 1.229 auditorías.
• La vacunación contra la forma atípica no confirió protección frente a la cepa típica en desafío experimental, mientras que la inversa sí ofreció protección relativa.

Referencias

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¿Qué significa esto en terreno?

• Tratar la ausencia de furunculosis en las estadísticas de engorda marina como resultado de un control activo y no como ausencia del agente, y sostener en consecuencia las condiciones que producen ese control.
• Concentrar el esfuerzo preventivo en la fase previa a la vacunación, dado que la formulación inyectable eficaz no puede administrarse a peces de tamaño muy reducido y esa ventana queda estructuralmente desprotegida.
• Considerar el estado de portador encubierto como el vínculo entre ambas fases, teniendo presente que un pez infectado antes de la vacunación puede desarrollar enfermedad tras el estrés de la transferencia pese a estar vacunado.
• Extremar el control de las condiciones en el período inmediatamente posterior a la transferencia a mar, considerando que la forma aguda de la enfermedad se reporta característicamente durante el primer año en jaulas de mar y que en casos documentados la enfermedad se expresó dentro de los dos días siguientes al ingreso.
• No descartar infección sobre la base de un cultivo negativo en peces asintomáticos, dado que el cultivo bacteriano no se considera efectivo para detectar portadores no estresados.
• Incorporar la desinfección efectiva de redes y equipos al protocolo, teniendo presente que el agente sobrevivió al menos seis días en redes contaminadas y que una inmersión breve en hipoclorito diluido no bastó para eliminarlo en condiciones experimentales.
• Considerar los movimientos de stock, las transferencias entre clases anuales y la densidad de carga como factores de propagación documentados en granjas marinas.
• Tener presente que la protección cruzada entre formulaciones no es simétrica, ya que la vacunación contra la forma atípica no confirió protección frente a la típica en desafío experimental.