Piscirickettsiosis

Especies afectadas y susceptibilidad

Las tres especies cultivadas en Chile son susceptibles: salmón del Atlántico, salmón coho y trucha arcoíris. El agente fue descrito a partir de brotes en salmón coho en el sur de Chile (Fryer et al., 1992), y durante los primeros años la enfermedad se conoció como síndrome del salmón coho. Hoy el peso sanitario se concentra en el Atlántico, la especie más producida y la que registra la mayor parte de la mortalidad atribuida a SRS en los informes oficiales.

La probabilidad de que un ciclo productivo en Los Lagos o Aysén tenga un brote de SRS supera el 90% en las tres especies (Rozas-Serri et al., 2023). La diferencia entre especies está más en la respuesta a las herramientas de control que en la susceptibilidad: un estudio de 3.267 ciclos de Atlántico, 1.280 de trucha y 251 de coho encontró que el régimen de vacunación más efectivo cambia según la especie, y que en coho ningún régimen de agua dulce superó a los demás (Ausvet para Sernapesca, 2020).

Fuera de Chile, la enfermedad se ha diagnosticado en Noruega, Canadá, Escocia e Irlanda. En Irlanda y Reino Unido aumentaron los casos clínicos en salmón del Atlántico entre 2021 y 2024 (Rodger et al., 2025).

Epidemiología en Chile

La Piscirickettsiosis es la principal enfermedad infecciosa de la salmonicultura chilena. En el primer semestre de 2025 explicó el 60,1% de la mortalidad infecciosa del salmón del Atlántico en agua de mar, más del doble que la Tenacibaculosis, segunda con 27,2%.

También es el motor del consumo de antimicrobianos: en el mismo período, el 94,82% de los antimicrobianos usados en ciclos cerrados se atribuyó a este diagnóstico. El programa oficial la describe como la principal causa que justifica el uso de antibióticos en la industria.

Genogrupos. En Chile circulan dos genogrupos de P. salmonis, LF-89 y EM-90, que no son intercambiables. Los aislados EM-90 chilenos son genéticamente divergentes de los del resto del mundo. La proporción entre ambos ha cambiado: LF-89 predominó entre 2010 y 2014, EM-90 en 2015, y en 2020 y 2021 LF-89 volvió a representar cerca de tres de cada cuatro positivos en salmón del Atlántico. Un mismo centro, un mismo pez e incluso un mismo órgano pueden estar infectados por ambos genogrupos a la vez (Rozas-Serri et al., 2023).

Marco regulatorio. Está clasificada en la Lista 2 de Enfermedades de Alto Riesgo, las presentes en el país con programa específico. El primer programa de vigilancia y control se implementó en 2012. En abril de 2026, la Resolución Exenta 980 de Sernapesca estableció un programa nuevo, que incorpora vacunación obligatoria, un plan voluntario de gestión preventiva, un desdoble de los peces una vez en el ciclo para reducir la tasa de contacto en las jaulas, y la identificación de los genotipos de P. salmonis a través del laboratorio de patógenos acuícolas de la Pontificia Universidad Católica de Valparaíso. Las definiciones de caso, los protocolos de muestreo y las medidas ante brote se rigen por esa resolución.

Fase productiva y factores de riesgo

La enfermedad se presenta en la fase de agua de mar. En un seguimiento de centros de salmón del Atlántico en Los Lagos, la primera detección por qPCR ocurrió entre los 83 y los 197 días desde el ingreso al mar, dentro del rango de 30 a 180 días descrito en estudios anteriores (Rozas-Serri et al., 2023). En Europa se han visto casos clínicos desde los tres meses posteriores al traslado y hasta la talla de cosecha (Rodger et al., 2025).

Los factores de riesgo mejor documentados son:

• Vecindad con centros infectados aguas arriba, seguida de salinidad y temperatura del agua, según un modelo de conectividad hidrodinámica entre centros (Bravo et al., 2020).
• Estacionalidad: el riesgo semanal de mortalidad por SRS es significativamente mayor en las estaciones cálidas (Diethelm-Varela et al., 2025).
• Caligus: el número de hembras ovígeras fue predictor tanto del riesgo semanal de mortalidad por SRS como del riesgo de tener el primer brote del ciclo (Diethelm-Varela et al., 2025).
• Baños antiparasitarios: las jaulas de salmón del Atlántico nunca bañadas tuvieron entre 29% y 32% menos riesgo de mortalidad por SRS que las bañadas cada tres meses, y estas, entre 38% y 44% menos que las bañadas cada mes (Meyer et al., 2018).

La relación con el Caligus opera también por otra vía: la coinfección con piojo de mar anula el efecto protector de la vacunación contra SRS en salmón del Atlántico (Figueroa et al., 2017). Los autores del estudio sobre Caligus proponen que la combinación de parásito, bacteria y aumento de temperatura genera un estrés sinérgico que acelera la progresión de la enfermedad y empuja al sobreuso de antimicrobianos.

P. salmonis entra al pez sobre todo por la piel y las branquias, y en menor medida por el intestino. Puede atravesar incluso la piel intacta (Rozas-Serri, 2022).

Signos clínicos

Los signos externos pueden faltar en una parte de los peces enfermos, sobre todo en las primeras fases. Cuando aparecen, incluyen:

• Letargo e inapetencia.
• Oscurecimiento de la piel por aumento de la melanización.
• Exoftalmia.
• Branquias pálidas, por anemia.
• Lesiones cutáneas que comienzan como manchas hemorrágicas o pálidas y luego se ulceran.
• Abdomen distendido.
• Con menos frecuencia, hemorragias en el músculo que se ven como ampollas bajo la piel, y úlceras grandes en el pedúnculo.

La descripción proviene de brotes de campo en Irlanda y Reino Unido (Rodger et al., 2025) y de revisiones de la enfermedad (Islam et al., 2025).

El genogrupo cambia el cuadro. En un desafío experimental con salmón del Atlántico, EM-90 produjo una enfermedad aguda, sistémica y hemorrágica, con lesiones en todos los órganos internos y úlceras en la piel, mayor mortalidad acumulada y muertes más tempranas. LF-89 produjo el cuadro clásico de SRS, dominado por lesiones en hígado y riñón (Rozas-Serri et al., 2017). La incubación también difirió: 15 días para EM-90 y 20 para LF-89 en las mismas condiciones.

Hallazgos de necropsia

La necropsia es donde la SRS se reconoce. Los hallazgos internos descritos en brotes de campo (Rodger et al., 2025) y en infecciones experimentales (Rozas-Serri, 2022) son:

• Hígado pálido con manchas o nódulos blanco crema a blanco amarillentos, de 1 a 6 mm, a veces con forma de anillo.
• Bazo agrandado (esplenomegalia).
• Riñón pálido y aumentado de tamaño, con nódulos en algunos casos.
• Ascitis.
• Membranas de fibrina sobre el hígado y el corazón, e hidropericardio.
• Hemorragias en vísceras, peritoneo, encéfalo y músculo.
• Contenido mucoso en el tracto digestivo.

Los nódulos hepáticos son el signo más conocido, pero no están en todos los casos. En un seguimiento de campo en Chile, la mayoría de los peces infectados en las primeras etapas no tenía lesiones macroscópicas o las tenía leves. Cuando había nódulos hepáticos moderados o severos, la probabilidad de que la infección fuera por EM-90 era 19,5 veces mayor que por LF-89 (intervalo de confianza de 95%: 2,3 a 164,6). Un hígado sin nódulos no descarta SRS, y en particular no descarta LF-89 (Rozas-Serri et al., 2023).

Histopatología

La lesión característica es el granuloma: un foco de necrosis central con bacterias, rodeado de macrófagos en distintas etapas, neutrófilos, células que parecen dendríticas y células asesinas naturales, todo envuelto por linfocitos. Los nódulos blanco amarillentos que se ven a simple vista corresponden a estos granulomas (Rozas-Serri, 2022).

P. salmonis es una bacteria intracelular facultativa. Sobrevive y se multiplica dentro de vacuolas en el citoplasma de los macrófagos, y con tinciones de rutina se ve como microorganismos pequeños y basófilos dentro de las células. Los hallazgos por órgano descritos en brotes de campo son:

• Hígado: necrosis focal o multifocal de hepatocitos, inflamación y microorganismos intracelulares.
• Bazo: necrosis focal y depleción de la pulpa roja, con microorganismos basófilos intracelulares.
• Piel: dermatitis hemorrágica con infiltrado celular en la hipodermis.
• Branquias: branquitis focal con células vacuoladas que contienen microorganismos.

La inmunohistoquímica permite localizar la bacteria en el tejido: extracelular en el centro de las zonas necróticas e intracelular dentro de los macrófagos. A diferencia de otras enfermedades bacterianas del salmón, aquí sí existe un marcador tisular específico para confirmar que el organismo visto en la histología es P. salmonis.

Diagnóstico de laboratorio

Muestras. Riñón anterior, hígado, bazo y encéfalo, de peces moribundos o recién muertos. La vigilancia oficial se basa en un muestreo dirigido por riesgo de cinco peces moribundos o muertos de dos a tres jaulas, que tiene alta probabilidad de detectar el agente a nivel de jaula y de centro (Rozas-Serri et al., 2023). El seguimiento de campo mostró que la bacteria también se detecta en peces vivos sin signos, lo que respalda comenzar la vigilancia temprano en el ciclo.

Qué pedir al laboratorio. Ante la sospecha, el panel de rutina combina pruebas que confirman el agente y pruebas que descartan otras causas:

Prueba	Muestra	Resultado que apoya el diagnóstico
qPCR de P. salmonis	Riñón anterior, hígado, bazo	Positivo
qPCR de genogrupo LF-89 y EM-90	Mismas muestras	Identifica uno o ambos genogrupos
Impronta teñida con Giemsa o Gram	Riñón, bazo o hígado	Bacterias pequeñas, pleomórficas y Gram negativas dentro de macrófagos
Inmunofluorescencia indirecta (IFAT)	Impronta de riñón	Positiva
Histopatología, con inmunohistoquímica si hay dudas	Hígado, riñón, bazo en fijador	Granulomas con necrosis central y bacterias intracelulares; inmunohistoquímica positiva
Cultivo y antibiograma	Riñón anterior	Aislamiento en medio específico para medir sensibilidad a antimicrobianos
Pruebas para Renibacterium salmoninarum	Riñón anterior	Negativo
RT-qPCR del virus ISA	Riñón, corazón	Negativo

qPCR. Es la herramienta de diagnóstico presuntivo y de vigilancia en las zonas endémicas de Chile. Los ensayos más usados se dirigen al gen 16S ARNr, que se conserva entre ambos genogrupos. Para distinguirlos existen qPCR específicos de genogrupo que, en su validación, no mostraron reacciones cruzadas con otros patógenos presentes en Chile, como R. salmoninarum, A. salmonicida atípica, Flavobacterium, Tenacibaculum, N. perurans ni los virus ISA, IPN y PRV (Rozas-Serri et al., 2023). La sensibilidad y especificidad del qPCR y del cultivo se han estimado en salmón del Atlántico chileno (Laurin et al., 2020), y se ha comparado el desempeño de los qPCR entre once laboratorios nacionales.

Por qué pedir el genogrupo. Tres razones prácticas. Los aislados EM-90 estudiados fueron sensibles a quinolonas, florfenicol y oxitetraciclina, mientras que la mayoría de los LF-89 mostró resistencia al menos a uno de esos antimicrobianos (Saavedra et al., 2017). Los mejores resultados terapéuticos en terreno se observan cuando la infección es por EM-90. Y las vacunas en uso se basan casi siempre en aislados EM-90. El genogrupo orienta el pronóstico, el tratamiento y la evaluación de la estrategia de vacunación.

Cultivo. P. salmonis se cultivó históricamente solo en líneas celulares. Hoy existen medios sólidos específicos, como el agar Austral-TSHem y medios sin sangre desarrollados en Chile (Yáñez et al., 2013). El cultivo es más lento y menos sensible que el qPCR, pero es indispensable para obtener el aislado y medir su sensibilidad a antimicrobianos.

Diagnóstico diferencial

Renibacteriosis (BKD). Es el diferencial más importante, porque produce lesiones macroscópicas parecidas: riñón aumentado de tamaño con nódulos blanquecinos. Los estudios de campo de SRS descartan R. salmoninarum por qPCR de rutina. La BKD se presenta también en agua dulce, lo que ayuda cuando el cuadro aparece antes del ingreso al mar.

Anemia infecciosa del salmón (ISA). Comparte la anemia, las branquias pálidas y las hemorragias. La RT-qPCR del virus separa ambos cuadros, y la coinfección es posible.

Tenacibaculosis. Cuando hay úlceras cutáneas, las dos enfermedades pueden coexistir. La definición oficial de Tenacibaculosis exige descartar SRS como causa primaria, y un pez puede tener lesiones orales por Tenacibaculum y morir por SRS. La PCR de órganos internos resuelve cuál es la causa de muerte.

Furunculosis atípica. Puede producir lesiones cutáneas y cuadros septicémicos. El cultivo y la PCR de A. salmonicida atípica la distinguen.

Floraciones algales y bajas de oxígeno. Producen mortalidad aguda y branquias alteradas, pero sin los granulomas ni las bacterias intracelulares. La historia del centro y la histopatología las separan.

Tratamiento

El tratamiento es antimicrobiano y casi exclusivamente oral. En el primer semestre de 2025, el florfenicol representó el 96,89% de los antimicrobianos usados en ciclos cerrados, la oxitetraciclina el 2,84%, y el 99,5% se administró en el alimento. La mayor parte de ese uso corresponde a SRS.

Con datos de 8.318 ciclos a nivel de jaula entre 2003 y 2018, un estudio evaluó qué características del tratamiento se asocian a una menor mortalidad posterior (Happold et al., 2020). Para salmón del Atlántico, los resultados sugieren tratar todas las jaulas infectadas del centro, sin interrupciones y lo antes posible después del inicio del brote. Para trucha arcoíris, iniciar lo antes posible y usar duraciones más largas cuando se trata con florfenicol en el alimento.

La eficacia del tratamiento tiene límites esperables por la biología del agente: como P. salmonis vive dentro de los macrófagos, el fármaco tiene que alcanzar concentraciones suficientes en el interior de las células, y un pez enfermo come menos alimento medicado. La resistencia es el otro límite. Los aislados LF-89 muestran resistencia más a menudo que los EM-90, y los autores del estudio de genogrupos reportan, en los años de mayor circulación de LF-89, más tratamientos por ciclo y más fracasos terapéuticos en terreno (Rozas-Serri et al., 2023). Por eso tiene sentido pedir cultivo y antibiograma en los brotes que no responden.

La dosis y la duración las define el médico veterinario tratante con la receta correspondiente, según el diagnóstico y la sensibilidad del aislado.

Prevención y vacunas

A diferencia de la Tenacibaculosis, la SRS sí tiene vacunas comerciales registradas en Chile, y desde 2026 la vacunación es obligatoria. Su efectividad en terreno, sin embargo, es parcial.

Tipos de vacuna. Se usan vacunas inyectables inactivadas, bivalentes a pentavalentes, vacunas de subunidades, refuerzos orales y, desde 2016, una vacuna viva atenuada basada en un aislado EM-90. La combinación de la vacuna viva con una pentavalente inyectable, cuyo componente de P. salmonis también es EM-90, se convirtió en el estándar de la industria desde 2017 (Rozas-Serri et al., 2023).

Lo que dicen los datos de campo. Un análisis de ciclos productivos de 2010 a 2018 encontró que, en salmón del Atlántico, el mejor régimen de vacunación se asoció a una reducción de 60% en la tasa de mortalidad por SRS frente al régimen de referencia, mientras que el peor podía triplicarla o incluso multiplicarla por siete. Las vacunas pentavalentes inyectables y las bacterianas trivalentes funcionaron mejor que las de subunidades y las tetravalentes, y los refuerzos en agua de mar no tuvieron efecto significativo. En trucha arcoíris, la vacuna bacteriana bivalente, con o sin la vacuna viva, dio la mejor protección. En coho, ningún régimen se destacó (Ausvet para Sernapesca, 2020).

Por qué protegen poco. Las vacunas disponibles no activan bien la respuesta inmune celular que se necesita para controlar una bacteria que vive dentro de los macrófagos durante todo el ciclo en el mar (Rozas-Serri, 2022). A eso se suman tres factores con respaldo en estudios chilenos: la coinfección con Caligus anula la protección de la vacuna (Figueroa et al., 2017), la variación genética del hospedero explica parte de la falta de protección (Figueroa et al., 2020), y las vacunas basadas solo en EM-90 podrían haber favorecido el aumento de LF-89 desde 2017, hipótesis que los autores plantean y que no está demostrada (Rozas-Serri et al., 2023).

Medidas de manejo. El programa de 2026 suma el desdoble para bajar la densidad de contacto en las jaulas y un plan voluntario de gestión preventiva. A eso se agrega lo que muestran los estudios de riesgo:

• Controlar el Caligus, porque sus hembras ovígeras predicen el riesgo de brote.
• Reducir la frecuencia de baños antiparasitarios cuando existan alternativas.
• Coordinar el manejo entre centros vecinos, dado el peso de la conectividad hidrodinámica.
• Vigilar desde temprano en el ciclo, con qPCR y genogrupo, sin esperar signos clínicos.
• Extremar la vigilancia en los meses cálidos.

Impacto productivo

La SRS es la enfermedad con mayor impacto sanitario de la salmonicultura chilena. Explica más de la mitad de la mortalidad infecciosa del salmón del Atlántico en el mar y casi todo el uso de antimicrobianos de la industria, un indicador que siguen de cerca la autoridad y los mercados de destino. A la mortalidad se suman los costos de vacunación, tratamiento, vigilancia y eliminación de peces en los manejos sanitarios.

Su relación con el Caligus y con los baños antiparasitarios hace que el control de SRS no se pueda separar del control del piojo. Las alternativas que reducen el número de baños, como el cultivo en profundidad, se revisan en el artículo Jaulas sumergidas contra Caligus: por qué en Chile podrían rendir más que en Noruega.

Referencias

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