Anemia infecciosa del salmón

Especies afectadas y susceptibilidad

La enfermedad clínica se presenta en el salmón del Atlántico. La trucha arcoíris y la trucha café también son susceptibles a la infección, pero la Organización Mundial de Sanidad Animal (OMSA) describe la enfermedad clínica en el Atlántico (OMSA, 2022).

En Chile, el virus se detectó por primera vez en 1999, en salmón coho de cultivo marino (Kibenge et al., 2001). En esa especie se asoció a un cuadro llamado síndrome ictérico, distinto de la presentación clásica en el Atlántico, y el aislamiento del virus no siempre fue posible (Godoy et al., 2008). La primera presentación clásica de ISA en Chile, en salmón del Atlántico, ocurrió en 2007. Por eso, el programa oficial concentra la vigilancia más intensa en los centros con salmón del Atlántico, y el screening de reproductores excluye al coho.

El virus y sus variantes

El virus ISA pertenece al género Isavirus, de la familia Orthomyxoviridae, la misma de los virus de la influenza. Su genoma tiene ocho segmentos de ARN. Dos de ellos explican la virulencia (OMSA, 2022):

• Segmento 6: codifica la hemaglutinina esterasa, que tiene una región muy variable, la región altamente polimórfica (HPR).
• Segmento 5: codifica la proteína de fusión, cuyos cambios también se asocian a la virulencia.

HPR0 y HPRΔ. Las variantes con la región HPR completa se llaman HPR0. No se han asociado a signos clínicos, infectan sobre todo la branquia y su infección es estacional y transitoria. Las variantes con deleciones en esa región se llaman HPRΔ o HPR deletadas, y son las que causan la enfermedad. La OMSA plantea que HPR0 podría ser el precursor del que se originan todas las variantes virulentas (OMSA, 2022). La distinción tiene consecuencias regulatorias directas: el programa chileno clasifica a los centros según la variante que entrega la secuenciación.

Variantes en Chile. El brote de 2007 fue causado por un virus de genotipo europeo, HPR7b, con una inserción de 11 aminoácidos en la proteína de fusión (Godoy et al., 2008). Tras la epidemia, HPR7b fue reemplazado por una variante HPR0 de baja patogenicidad. En 2013 aparecieron dos brotes nuevos, por HPR3 y HPR14. Los análisis filogenéticos los agruparon con el HPR0 presente en Chile, y los autores concluyeron que esas variantes virulentas surgieron del HPR0 enzoótico del país y no de una introducción nueva (Godoy et al., 2013).

Tropismo. El virus infecta las células endoteliales de los vasos sanguíneos, que expresan su receptor (Aamelfot et al., 2012). Las lesiones del hígado, el riñón y el intestino son consecuencia del daño vascular, no de una infección directa de esos órganos.

Epidemiología en Chile

La crisis de 2007 a 2010. El brote índice se registró en junio de 2007 en un centro de Chiloé central (Godoy et al., 2008). En las primeras 64 semanas se informaron 76 centros infectados de 17 empresas, en el 65% de las zonas de manejo de la Región de Los Lagos (Mardones et al., 2009). Hasta 2009, el virus llegó a cerca del 65% de los centros de Los Lagos y del 50% de los de Aysén (Mardones et al., 2011). El último brote clínico de esa epidemia se registró en septiembre de 2010.

Un estudio que siguió 421 centros de salmón del Atlántico concluyó que los movimientos de peces vivos o cosechados y sus subproductos tuvieron más peso en la diseminación que la transmisión pasiva por el ambiente (Mardones et al., 2014). Ese hallazgo explica buena parte de las medidas adoptadas después: control de movimientos, cosecha con sistemas cerrados y coordinación por barrios.

Situación actual. Entre 2020 y 2025 hubo un centro en brote en 2020, otro en 2021 y otro en 2023, este último en Magallanes. En 2024 y 2025 no hubo casos confirmados de variantes virulentas, y en 2025 la única zona infectada activa era la del caso de 2023. En la vigilancia de reproductores de 2025 solo se detectó HPR0, con una prevalencia de 0,001% (Sernapesca, 2026).

Marco regulatorio. La ISA está en la Lista 2 de enfermedades de alto riesgo. El programa específico es la Res. Ex. 1577/2011 de Sernapesca, modificada en 2013, 2019 y 2022. Exige muestreos de vigilancia con frecuencias que dependen del tipo de centro y de su condición sanitaria, notificación inmediata ante ciertos umbrales de mortalidad, y cosecha o eliminación de las jaulas positivas a variantes virulentas. El detalle del programa, con tamaños de muestra, órganos, plazos y zonificación, está en el artículo Virus ISA en Chile: guía completa del PSEVC-ISA, muestreo y control 2026.

Fase productiva y factores de riesgo

Los brotes clínicos se presentan en la fase de agua de mar. El programa también vigila pisciculturas, centros de esmoltificación y reproductores, porque el virus, incluida la variante HPR0, puede estar presente sin signos.

Los factores de riesgo con respaldo en Chile y en la OMSA son:

• Movimientos de peces y subproductos: el factor de mayor peso en la epidemia de 2007 a 2009 (Mardones et al., 2014).
• Cercanía a centros infectados: la epidemia se propagó primero alrededor del caso índice (Mardones et al., 2009).
• Densidad de centros y de peces: la crisis llevó a fijar una densidad máxima de cultivo, a reducir el número de peces por centro y a establecer distancias mínimas entre centros y plantas de proceso (Alvial et al., 2012).
• Estación del año: los brotes tienden a concentrarse a comienzos del verano y en invierno (OMSA, 2022).
• Coinfecciones y estrés: el brote índice apareció en peces que se recuperaban de piscirickettsiosis, y el 63% de los peces examinados tenía Caligus (Godoy et al., 2008). El estudio no permite saber si esas condiciones favorecieron el brote.

Signos clínicos

La enfermedad puede avanzar lento, con un aumento de mortalidad bajo y sostenido, o en forma aguda. La ficha técnica de la norma chilena describe mortalidad diaria de 0,05% a 1% o más, y mortalidad total de 15% a 100% en las jaulas afectadas. Por eso, el programa exige notificar cuando una jaula supera 0,05% de mortalidad diaria por cinco días seguidos o 2% en menos de cinco días.

Los signos descritos por la OMSA (2022) son:

• Branquias pálidas, por anemia. En la etapa final, el hematocrito puede bajar de 10; en casos menos avanzados suele estar entre 25 y 30.
• Exoftalmia.
• Abdomen distendido.
• Sangre en la cámara anterior del ojo.

En el brote índice chileno, sobre 100 peces necropsiados de 3,9 kg en promedio, los signos externos más frecuentes fueron las branquias pálidas y la hemorragia alrededor del ojo, en el 38% de los peces cada una. Les siguieron la exoftalmia y la ictericia abdominal, en el 25%, el oscurecimiento de la piel, en el 20%, y las petequias en la piel, en el 19% (Godoy et al., 2008).

En ese brote, la mortalidad acumulada llegó a 70% y 82% en las dos jaulas afectadas cuatro semanas después del inicio, y a 13,6% en el centro al momento de la cosecha total (Godoy et al., 2008). La diferencia muestra lo que pasa cuando la enfermedad se detecta en pocas jaulas y el centro se cosecha a tiempo.

Hallazgos de necropsia

Los hallazgos internos reflejan el daño circulatorio. La OMSA (2022) describe:

• Hígado rojo oscuro, de forma focal o difusa.
• Bazo aumentado de tamaño y rojo oscuro.
• Riñón aumentado de tamaño y rojo oscuro, con salida de sangre y líquido al corte.
• Mucosa intestinal rojo oscuro.
• Ascitis.

En el brote índice chileno predominó la congestión intestinal, con petequias en los ciegos pilóricos en el 43% de los peces y en la grasa visceral en el 31% (Godoy et al., 2008).

Histopatología

El virus se replica en el endotelio, y las lesiones son consecuencia de ese daño vascular (Aamelfot et al., 2012). Los hallazgos descritos por la OMSA (2022) y en el brote índice chileno (Godoy et al., 2008) son:

• Hígado: congestión sinusoidal y peliosis, multifocales a coalescentes, con necrosis de hepatocitos alrededor.
• Riñón: hemorragia intersticial.
• Intestino y ciegos pilóricos: congestión marcada de los vasos de la lámina propia, hemorragia en la luz y ulceración de la mucosa. En el brote chileno fueron los tejidos más afectados.
• Bazo: congestión sinusoidal y eritrofagocitosis por células endoteliales.
• Branquias: acumulación de eritrocitos y trombos.

La inmunohistoquímica marca el antígeno viral en las células endoteliales, sobre todo del corazón y el riñón medio. Es la forma de vincular las lesiones con el virus en el tejido.

Diagnóstico de laboratorio

Muestras. El programa chileno define como órganos blanco el corazón, el riñón y la branquia, en trozos de al menos 5 mm³, de peces orillados o de mortalidad fresca de menos de 12 horas. Los pools son de un máximo de 3 peces de la misma unidad epidemiológica. Para histopatología, la OMSA prioriza el riñón medio, el hígado, el corazón, el páncreas y el intestino, y el bazo. Para inmunohistoquímica, el riñón medio y el corazón.

Qué pedir al laboratorio. Ante la sospecha, el panel combina la detección del virus, la identificación de la variante y la exclusión de otras causas:

Prueba	Muestra	Resultado que apoya el diagnóstico
RT-qPCR del virus ISA (segmento 7 u 8)	Corazón, riñón y branquia	Positivo. Dos positivos en muestreos distintos confirman al centro
Secuenciación de la región HPR del segmento 6	Muestra positiva con el CT más bajo	Variante HPRΔ (virulenta). Si es HPR0, no hay enfermedad
RT-PCR específico de HPR0	Muestra positiva	Alternativa si no se puede secuenciar
Histopatología	Riñón medio, hígado, corazón, intestino, bazo	Hemorragias, congestión y necrosis por daño vascular
Inmunohistoquímica	Corazón y riñón medio	Antígeno viral en el endotelio
IFAT	Impronta de riñón o frotis de sangre	Positiva
Aislamiento en cultivo celular	Riñón y corazón	Virus viable en células ASK o SHK-1
qPCR de Piscirickettsia salmonis	Riñón, hígado, bazo	Negativo, o SRS concurrente identificada
RT-qPCR de PRV-1	Corazón	Negativo, o HSMI concurrente identificada

RT-qPCR. Para vigilar poblaciones aparentemente sanas, la OMSA recomienda la RT-qPCR dirigida a los segmentos 7 u 8 del virus. La prueba detecta portadores sin signos y no distingue HPR0 de HPRΔ. Para eso, la muestra positiva se secuencia.

Secuenciación. Es el paso que define la categoría del centro. El programa chileno distingue entre confirmado HPR0, confirmado indeterminado si no se logra secuenciar, y confirmado otros HPR. Un centro pasa a brote cuando tiene variantes virulentas y signos clínicos compatibles.

Cultivo. La OMSA recomienda las líneas ASK y SHK-1, con al menos 14 días de incubación, y advierte que ambas pierden susceptibilidad a las variantes HPRΔ con los pasajes sucesivos. En el brote índice chileno, el virus se aisló en CHSE-214, SHK-1 y EPC (Godoy et al., 2008).

Diagnóstico diferencial

Piscirickettsiosis (SRS). Comparte la anemia, las branquias pálidas, la ascitis y las hemorragias. Los granulomas y las bacterias dentro de los macrófagos separan a la SRS, y la qPCR de ambos agentes resuelve el cuadro. La coinfección es posible, como en el brote índice chileno (ver la ficha de Piscirickettsiosis).

Inflamación del músculo esquelético y cardíaco (HSMI). Causada por el ortoreovirus pisciario PRV-1. Puede producir palidez, ascitis y hemorragias, pero sus lesiones se concentran en el corazón y el músculo rojo.

Síndrome ictérico del coho. En coho, el cuadro ictérico se asoció en un comienzo al virus ISA (Godoy et al., 2008). Su causa se revisará en la ficha de ese síndrome. La especie afectada y la RT-qPCR orientan.

Otras causas de mortalidad aguda. Las floraciones de algas nocivas y los eventos de bajo oxígeno producen alzas bruscas de mortalidad. No dan anemia grave ni el patrón de daño vascular, y la historia del centro las identifica.

Tratamiento y control oficial

No hay tratamiento para la ISA. El control se basa en detectar a tiempo y retirar a los peces infectados, según el programa oficial:

• Los centros confirmados con variantes virulentas, o indeterminados, deben presentar en 48 horas un plan de cosecha o eliminación de las jaulas positivas.
• La cosecha o eliminación debe comenzar dentro de los 3 días de la notificación. La cosecha no puede durar más de 15 días y la eliminación no más de 7.
• Si el 30% o más de las jaulas está en brote, la cosecha o eliminación es total.
• Después viene la desinfección y un descanso sanitario de 3 meses en los centros de mar.
• Alrededor del centro se declara una zona infectada de al menos 5 millas náuticas, y alrededor de ella una zona de vigilancia.

La cosecha se hace con sistemas que impidan la salida de sangre y desechos al mar, y el proceso, en plantas con desinfección de efluentes. El detalle de plazos y condiciones está en el artículo sobre el PSEVC-ISA.

Prevención y vacunas

Vacunas. En Chile hay vacunas inactivadas contra la ISA registradas desde 2009. Ese año, el SAG registró en forma provisional la segunda vacuna del año, inactivada y combinada con antígenos de otras enfermedades, para salmón del Atlántico de más de 20 gramos (SAG, 2009). La protección en terreno es incierta: la OMSA advierte que la eficacia de las vacunas parece insuficiente, porque todos los casos de HPR0 y HPRΔ ocurridos en las Islas Feroe se dieron en peces vacunados (OMSA, 2022). Esta ficha no encontró evaluaciones publicadas de la efectividad de la vacunación contra la ISA en terreno en Chile.

Medidas estructurales. La crisis de 2007 a 2010 cambió la forma de cultivar en Chile. Entre otras medidas, se establecieron los descansos coordinados por agrupación de concesiones, una densidad máxima de cultivo, menos peces por centro, distancias mínimas entre centros y plantas de proceso, el screening de reproductores y la desinfección obligatoria de ovas. En 2010 se modificó la Ley General de Pesca y Acuicultura (Alvial et al., 2012).

Medidas de manejo. A partir de la evidencia revisada:

• Controlar los movimientos de peces, embarcaciones y subproductos, el factor de mayor peso en la epidemia chilena.
• Cumplir los descansos coordinados y el sistema todo dentro, todo fuera.
• Vigilar con RT-qPCR y secuenciar cada positivo, sin esperar signos clínicos.
• Notificar apenas se cumpla alguno de los dos umbrales de mortalidad.
• Seleccionar peces orillados y mortalidad fresca para el muestreo, porque eso define la sensibilidad de la vigilancia.

Impacto productivo

La epidemia de 2007 a 2010 fue la mayor crisis de la salmonicultura chilena. La producción de salmón del Atlántico cayó cerca de dos tercios por la mortalidad y la eliminación de peces, desde unas 400.000 toneladas en 2006. Entre 2008 y 2010, la producción total de salmónidos bajó 33,3% en volumen y las exportaciones 29,6% en valor. Se estima que se perdió la mitad de los empleos directos e indirectos, alrededor de 25.000 puestos de trabajo, y la deuda acumulada de la industria llegó a unos 4.000 millones de dólares en 2009 (Alvial et al., 2012).

Hoy el impacto es de otra naturaleza. Los brotes son esporádicos, pero cada caso confirmado obliga a cosechar o eliminar jaulas o centros completos, a desinfectar, a descansar el sitio y a vigilar a los vecinos. A eso se suma el costo permanente de la vigilancia en todos los centros del país.

Referencias

1. Aamelfot M, Dale OB, Weli SC, Koppang EO, Falk K. Expression of the infectious salmon anemia virus receptor on Atlantic salmon endothelial cells correlates with the cell tropism of the virus. Journal of Virology. 2012;86(19):10571-10578. https://doi.org/10.1128/JVI.00047-12
2. Alvial A, Kibenge F, Forster J, Burgos JM, Ibarra R, St-Hilaire S. The recovery of the Chilean salmon industry: the ISA crisis and its consequences and lessons. Global Aquaculture Alliance. 2012.
3. Godoy MG, Aedo A, Kibenge MJT, Groman DB, Yason CV, Grothusen H, et al. First detection, isolation and molecular characterization of infectious salmon anaemia virus associated with clinical disease in farmed Atlantic salmon (Salmo salar) in Chile. BMC Veterinary Research. 2008;4:28. https://doi.org/10.1186/1746-6148-4-28
4. Godoy MG, Kibenge MJT, Suarez R, Lazo E, Heisinger A, Aguinaga J, et al. Infectious salmon anaemia virus (ISAV) in Chilean Atlantic salmon (Salmo salar) aquaculture: emergence of low pathogenic ISAV-HPR0 and re-emergence of virulent ISAV-HPRΔ: HPR3 and HPR14. Virology Journal. 2013;10:344.
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10. Servicio Agrícola y Ganadero. SAG registra vacuna contra el virus ISA. Agosto de 2009.
11. Servicio Nacional de Pesca y Acuicultura. Resolución Exenta 1577/2011, que establece el Programa Sanitario Específico de Vigilancia y Control de la Anemia Infecciosa del Salmón, y sus modificaciones (Res. Ex. 228/2013, 565/2019, 3610/2019 y 733/2022).
12. Servicio Nacional de Pesca y Acuicultura. Informe de situación sanitaria de la salmonicultura en centros marinos, año 2025. Marzo de 2026.