HSMI y PRV en Chile: por qué el mismo virus enferma distinto al salmón del Atlántico y al coho

Detalles adicionales del estudio principal

Campo	Detalle
Título	Comparative Analysis of PRV-1 in Atlantic Salmon and PRV-3 in Coho Salmon: Host-Specific Immune Responses and Apoptosis in Red Blood Cells
Autores	Solarte-Murillo, Salgado, Gatica, Cárcamo, Tsoulia, Dahle, Loncoman
Instituciones	Laboratorio de Virología Molecular VIRIONLAB y Laboratorio de Bioquímica Farmacológica, Universidad Austral de Chile (Valdivia); Centro Interdisciplinario para la Investigación Acuícola (INCAR); Instituto Veterinario Noruego (Ås); Universidad Ártica de Noruega (Tromsø)
Revista	Microorganisms, volumen 13, artículo 1167, 21 de mayo de 2025. Acceso abierto, revisado por pares
Tipo de estudio	Infección experimental ex vivo en eritrocitos aislados, con virus purificado por gradiente de cloruro de cesio
Muestra	Eritrocitos de tres salmones coho juveniles infectados con PRV-3a (aislado chileno) y de tres salmones del Atlántico infectados con PRV-1b (aislado noruego), seguidos hasta 14 días post infección
Financiamiento	Beca de Doctorado Nacional 2020-21200422; FONDECYT Iniciación 11230556; FONDAP-ANID 1523A0007; FONDECYT Regular 1241788; proyecto RED FLAG del Consejo de Investigación de Noruega (#302551)
Conflictos de interés	Ninguno declarado
DOI	10.3390/microorganisms13051167

El agente: un virus, tres genotipos, varias enfermedades

El Piscine orthoreovirus, reclasificado formalmente como Orthoreovirus piscis, es un virus ARN de doble hebra sin envoltura, perteneciente a la familia Spinareoviridae. Su genoma de 23,3 kilobases está dividido en diez segmentos lineales, agrupados en cuatro cortos (S1 a S4), tres medianos (M1 a M3) y tres largos (L1 a L3), que codifican once proteínas. La clasificación del virus se apoya en el análisis filogenético de los segmentos S1 y M2, que codifican las proteínas de cápside externa σ3 y µ1.

Se reconocen tres genotipos, y cada uno se asocia a una enfermedad y a una especie hospedadora distintas:

Genotipo	Enfermedad asociada	Especie principal	Región
PRV-1	Inflamación cardíaca y del músculo esquelético (HSMI)	Salmón del Atlántico	Noruega, Escocia, Chile, Canadá
PRV-2	Síndrome de cuerpos de inclusión eritrocitaria (EIBS)	Salmón coho	Japón, con detección posterior en Alaska
PRV-3	Enfermedad tipo HSMI con anemia; síndrome ictérico	Trucha arcoíris, trucha café, salmón coho	Noruega, Dinamarca, Chile

Las relaciones genéticas entre ellos ayudan a entender por qué producen cuadros distintos: PRV-3 es más cercano a PRV-1 (cerca de 80% de identidad nucleotídica) que a PRV-2, y PRV-1 y PRV-2 comparten a su vez alrededor de un 73%.

La enfermedad fue descrita por primera vez en salmón del Atlántico cultivado en Noruega en 1999, aunque su asociación con PRV no se estableció hasta 2010, y la causalidad no fue probada experimentalmente hasta 2017, cuando se logró reproducir el cuadro inoculando virus purificado.

La situación en Noruega: una enfermedad que no ha cedido

El caso noruego es útil como referencia porque ahí la enfermedad lleva más de dos décadas bajo observación. HSMI se extendió por toda la costa tras su descripción inicial, con Møre og Romsdal y las regiones de Trøndelag como zonas históricas de mayor incidencia, y desde 2007 con numerosos brotes también en el norte del país.

Un detalle regulatorio condiciona la disponibilidad de datos: hasta 2014 HSMI era de notificación obligatoria al Instituto Veterinario Noruego, y desde entonces ese requisito fue eliminado. Por eso ya no se registran todos los casos, aunque el propio instituto señala que no hay indicios de que el problema haya disminuido. Las cifras disponibles dan una idea de la magnitud: la enfermedad fue reportada desde 188 centros en 2021 y desde 160 en 2022.

Hay un antecedente que conviene subrayar porque suele pasarse por alto en la discusión sobre control. Se han desarrollado alimentos funcionales con perfil lipídico modificado, que reducen la severidad de las lesiones cardíacas en desafío experimental, y se han seleccionado genéticamente líneas de salmón con mayor resistencia. Hasta ahora, ninguna de esas dos estrategias ha logrado frenar el número de casos de HSMI en Noruega. Es un dato a tener presente al evaluar promesas de control basadas en dieta o genética.

La mortalidad reportada internacionalmente para HSMI en salmón del Atlántico va desde valores insignificantes hasta un 20% acumulado, con morbilidad que puede alcanzar al 100% de los peces de una jaula. Los brotes suelen aparecer entre cinco y nueve meses después del traslado a mar, aunque también se han descrito casos en agua dulce.

Chile y el salmón del Atlántico: mucho virus, poca enfermedad

Acá aparece la primera de las dos asimetrías que definen este artículo. En Chile, la prevalencia de PRV-1 en salmón del Atlántico de cultivo supera el 80% de los centros, cifra comparable a la de otros países productores. Pero los brotes clínicos de HSMI son infrecuentes y la mortalidad asociada se mantiene baja: la literatura estima el rango de mortalidad por PRV-1 en salmón del Atlántico entre 0% y 20% en Noruega, y entre 0% y 5% en Chile.

Ese contraste no está completamente explicado. Se sabe que existen diferencias de virulencia entre aislados de PRV-1: en un ensayo de desafío con dosis estandarizada, dos aislados noruegos de campo de 2018 indujeron lesiones cardíacas consistentes con HSMI, mientras que tres aislados noruegos históricos anteriores a 1999 y un aislado canadiense produjeron solo lesiones leves. Esas diferencias fenotípicas se vincularon a proteínas codificadas por varios segmentos del genoma viral. El caso canadiense ilustra el mismo fenómeno: el virus es prevalente en salmón del Atlántico de cultivo en Canadá, pero HSMI no lo es, y los aislados canadienses no han logrado reproducir la enfermedad experimentalmente.

El resultado práctico es que, en el salmón del Atlántico chileno, PRV se comporta más como un pasajero frecuente que como una causa de pérdidas relevantes. Los informes de SERNAPESCA lo confirman por omisión: en la mortalidad infecciosa de esta especie en engorda de mar, las causas principales son la piscirickettsiosis y la tenacibaculosis, y HSMI no figura entre ellas.

Chile y el salmón coho: un síndrome propio

En salmón coho el panorama se invierte por completo, y la enfermedad que se observa no es HSMI en sentido estricto.

Un estudio longitudinal prospectivo publicado en enero de 2025 en Veterinary Research, realizado en dos centros de la isla de Chiloé, caracterizó ese cuadro y propuso un nombre específico: cardiomiopatía ortorreoviral e ictericia hemolítica (OCHJ, por su sigla en inglés). El diseño siguió dos grupos de peces de distinta clase anual y empresa durante ocho meses de la fase de engorda en mar, con tres puntos de control cada uno.

Los resultados fueron consistentes entre ambos centros pese a estar infectados por subgrupos virales distintos. En el centro 1 se detectó PRV-1b y no PRV-3; en el centro 2, PRV-3a y no PRV-1. Ambos subgrupos se asociaron de forma independiente a la misma presentación clínica y patológica.

Cifras de mortalidad. La mortalidad acumulada atribuible al síndrome ictérico con ruptura cardíaca alcanzó 8,23% en el centro 1 al cierre del ciclo productivo en septiembre de 2021, y 9,49% en el centro 2 al cierre en octubre de 2023. Son cifras de un solo ciclo y atribuidas específicamente a ese cuadro, no a la mortalidad total del centro.

Hallazgos macroscópicos. Durante la fase temprana de infección, con cargas virales bajas, la lesión más prevalente fue la palidez branquial. Al aumentar la carga viral aparecieron hemopericardio, corazón pálido, corazón roto, hígado con aspecto moteado o “en nuez moscada”, ictericia, coágulos en cavidad pericárdica y abdominal, colestasis biliar y ascitis. El hemopericardio se evidencia como un coágulo en la cavidad pericárdica, probablemente inducido por ruptura auricular.

Hallazgos microscópicos. Degeneración de cardiomiocitos en el miocardio esponjoso del ventrículo, que progresa al miocardio compacto, aurícula y epicardio; miocarditis mononuclear que evoluciona de leve a moderada; hepatitis mononuclear; congestión esplénica con depósitos de hemosiderina; y hallazgos de cronicidad como atrofia hepática difusa.

Perfil hematológico y bioquímico. Anemia normocítica normocrómica con presencia de reticulocitos, es decir anemia regenerativa. Hiperbilirrubinemia total con bilirrubina directa en niveles basales, lo que confirma acumulación de bilirrubina indirecta o no conjugada, y por tanto ictericia prehepática, no por daño hepatocelular directo.

Un hallazgo con implicancia diagnóstica directa: pese a una reducción significativa de la carga viral en tejidos hacia el final del estudio, la frecuencia de lesiones macroscópicas y la mortalidad aumentaron. Esto sugiere que tanto la infección como la enfermedad clínica persisten en el largo plazo, y que una carga viral baja al momento del muestreo no descarta enfermedad activa.

Por qué el coho es más susceptible: la respuesta está en el eritrocito

Durante años la explicación disponible fue una hipótesis planteada por Di Cicco y colaboradores: que los eritrocitos de las especies de salmón del Pacífico tolerarían peor la infección por PRV que los del salmón del Atlántico. El estudio publicado en mayo de 2025 por el grupo de la Universidad Austral de Chile, en colaboración con el Instituto Veterinario Noruego, puso esa hipótesis a prueba y aportó el mecanismo.

El diseño fue una comparación ex vivo de dos infecciones homotípicas, es decir, cada virus con su hospedador preferente: eritrocitos de salmón coho infectados con PRV-3a de origen chileno, obtenido de un brote de síndrome ictérico, y eritrocitos de salmón del Atlántico infectados con PRV-1b noruego, de un brote de HSMI. Ambos virus fueron purificados por gradiente de cloruro de cesio y seguidos durante 14 días.

Conviene precisar por qué el eritrocito es la célula relevante. A diferencia de los mamíferos, los eritrocitos de los peces son nucleados y metabólicamente activos, con ribosomas y mitocondrias funcionales, lo que les permite sintetizar proteínas y participar activamente en la respuesta inmune. Y son la célula blanco principal de PRV: el virus alcanza en ellos su peak de replicación antes de diseminarse a órganos secundarios.

Los resultados:

Viabilidad y apoptosis. En eritrocitos de coho infectados con PRV-3, la actividad metabólica cayó de forma significativa entre los días 7 y 14. En eritrocitos de salmón del Atlántico infectados con PRV-1, no. La diferencia en apoptosis fue marcada: a los 14 días, 64,1% de los eritrocitos de coho infectados mostraban apoptosis temprana, frente a 18,3% en el grupo control. En salmón del Atlántico no hubo diferencias significativas entre infectados y controles.

Morfología. Los eritrocitos de coho infectados pasaron de forma elíptica a redondeada, con reducción de tamaño y depleción del citoplasma, cambios compatibles con senescencia celular. Los del salmón del Atlántico no mostraron cambios morfológicos.

Un dato clave: ninguno de los dos virus causó hemólisis. Se confirmó por exclusión con azul de tripán y tinción con yoduro de propidio en ambos ensayos. Esto cambia la explicación del mecanismo de la anemia: los autores plantean que la reducción de hematocrito y la anemia severa del coho con síndrome ictérico se deben a destrucción de eritrocitos por apoptosis, no por lisis, con eritrofagocitosis posterior en el bazo, lo que además facilitaría la liberación viral hacia órganos secundarios.

La paradoja inmunológica. Los eritrocitos de coho activaron con fuerza la vía del interferón tipo I: sobreexpresión del receptor rig-i al día 3, y de los efectores antivirales mx, con un aumento de casi 62 veces al día 3, y pkr. Los eritrocitos de salmón del Atlántico mostraron una respuesta notablemente más atenuada, sin diferencias significativas respecto del control. El coho también sobreexpresó mhc-i, lo que sugiere que sus eritrocitos pueden actuar como células presentadoras de antígeno hacia linfocitos T CD8+.

Es decir, la especie más afectada no es la que responde menos, sino la que responde más. Los autores lo formulan de forma directa: en salmón del Atlántico la infección por PRV-1 es persistente sin inducir apoptosis ni anemia, posiblemente porque el virus logra evadir la eliminación inmune; en coho, PRV-3 desencadena una respuesta inmune robusta que conduce a apoptosis y anemia.

Vía apoptótica. En eritrocitos de coho se sobreexpresaron casp8 y la razón bax/bcl2, ambos indicadores de inducción de apoptosis. De forma inesperada, casp3 y casp9 se subexpresaron, lo que los autores interpretan como un mecanismo distintivo mediante el cual PRV-3 podría inducir apoptosis para evadir el sistema inmune del hospedador o favorecer su propia replicación y diseminación.

Corresponde señalar los límites de este trabajo: es un estudio ex vivo con tres peces por especie, y los propios autores indican que validar la hipótesis sobre el origen de la anemia requiere estudios de infección in vivo con PRV-3a en salmón coho naïve y análisis sistémicos. También precisan que la causalidad de PRV para el síndrome ictérico no ha sido probada experimentalmente hasta la fecha.

La experiencia japonesa: un tercer punto de comparación

Japón aporta un contraste útil porque ahí el coho enfrenta un genotipo distinto. El síndrome de cuerpos de inclusión eritrocitaria (EIBS) causa mortalidad en salmón coho de cultivo japonés desde 1986, y en 2016 se identificó a PRV-2 como su agente causal. La mortalidad total reportada en coho por PRV-2 en Japón se sitúa bajo el 20%.

El cuadro es reconociblemente emparentado con el chileno: cuerpos de inclusión eritrocitaria y anemia, degeneración necrótica de fibras musculares en ventrículos y aurículas cardíacas, e ictericia por hiperbilirrubinemia. Un estudio de 2024 confirmó por inmunohistoquímica que la proteína σ1 de PRV-2 se encuentra en abundancia en la capa esponjosa del ventrículo, donde se observa miocarditis severa, y en numerosos eritrocitos del bazo, algunos de ellos esféricos y aparentemente muertos, además de detectarse en macrófagos que fagocitan eritrocitos.

El patrón que emerge de comparar los tres escenarios es consistente: cuando PRV infecta especies del Pacífico, el desenlace incluye destrucción eritrocitaria, anemia e ictericia; cuando infecta salmón del Atlántico, predomina la inflamación cardíaca sin componente hemolítico relevante.

Lo que dicen los informes oficiales chilenos

Los informes de situación sanitaria de SERNAPESCA permiten dimensionar el problema con datos nacionales y verificar que no se trata de hallazgos aislados de laboratorio.

Año 2024. En salmón coho, la mortalidad de causa infecciosa se distribuyó así: síndrome ictérico 55,3%, HSMI 21,8% y BKD 12,1%. Entre ambos cuadros asociados a PRV suman cerca del 77% de toda la mortalidad infecciosa de la especie. Respecto del año anterior, el síndrome ictérico aumentó 29,7%, mientras HSMI disminuyó 5,7%.

Primer semestre 2025. Las principales causas de mortalidad infecciosa en salmón coho fueron HSMI, síndrome ictérico y tenacibaculosis. En comparación con el mismo período de 2024, la mortalidad por causas infecciosas disminuyó 4,8%, pero HSMI aumentó 16% y el síndrome ictérico disminuyó 16,6%.

Año 2025. El informe anual mantiene el patrón: en salmón coho las principales causas infecciosas fueron HSMI y síndrome ictérico.

Para contraste, en salmón del Atlántico en engorda de mar la piscirickettsiosis continuó siendo la principal causa de mortalidad, y HSMI no aparece entre las causas principales. En trucha arcoíris y salmón coho, la causa primaria de mortalidad general corresponde a eliminaciones productivas.

Un dato de escala útil: en el ciclo 2023, la mortalidad acumulada promedio fue de 9,4% para salmón del Atlántico, 6,8% para salmón coho y 6,9% para trucha arcoíris.

El vacío regulatorio

Los informes de SERNAPESCA se estructuran en torno a los Programas Sanitarios Específicos de Vigilancia y Control vigentes, que son tres: Anemia Infecciosa del Salmón (ISA), Caligidosis y Piscirickettsiosis (SRS). A ellos se suman los sistemas de vigilancia activa y pasiva para Enfermedades de Alto Riesgo.

HSMI no cuenta con un Programa Sanitario Específico de Vigilancia y Control en Chile. Queda comprendida dentro de la vigilancia pasiva de agentes endémicos, un régimen que no impone frecuencias de muestreo obligatorias, ni categorías de centro, ni zonificación, ni plazos de cosecha, a diferencia de lo que ocurre con ISA o SRS.

La asimetría es notoria al ponerla junto a las cifras: una enfermedad sin programa específico encabeza, junto al síndrome ictérico, la mortalidad infecciosa de una especie que Chile produce en volumen relevante a escala mundial. En el mismo sentido, el informe anual 2025 señala que entre los patógenos con mayor frecuencia de detección en agua dulce se encuentra Piscine orthoreovirus.

Interpretación Evidencia Vet

Del conjunto de evidencia reunida se desprenden tres observaciones, y una pregunta que la investigación disponible no permite resolver.

La primera observación es que hablar de “HSMI en Chile” como si fuera una sola enfermedad induce a error. En salmón del Atlántico, PRV es un hallazgo casi universal con consecuencia clínica menor. En salmón coho produce un cuadro distinto, con nombre propio en la literatura reciente, mecanismo patogénico diferente y mortalidad documentada de entre 8% y 9,5% por ciclo en los centros estudiados. Que los informes oficiales registren para coho tanto “HSMI” como “síndrome ictérico” como categorías separadas, cuando la evidencia de 2025 apunta a que ambas corresponden a manifestaciones del mismo proceso asociado a PRV, sugiere que la clasificación diagnóstica en uso podría estar fragmentando un problema único.

La segunda es que el mecanismo identificado invierte una intuición habitual. La mayor susceptibilidad del coho no proviene de una respuesta inmune deficiente, sino de una más intensa: sus eritrocitos activan con fuerza la vía del interferón tipo I y terminan entrando en apoptosis, con eritrofagocitosis posterior en el bazo. La anemia del coho no es consecuencia de que el virus rompa los glóbulos rojos, porque se demostró que PRV no causa hemólisis, sino de que el propio pez los destruye. Esa distinción tiene consecuencias prácticas: una estrategia orientada a estimular la respuesta inmune podría, en esta especie y frente a este agente, resultar contraproducente.

La tercera es de orden regulatorio. Un cuadro que encabeza la mortalidad infecciosa de una especie de importancia exportadora opera hoy bajo vigilancia pasiva, sin frecuencias de muestreo obligatorias ni criterios de clasificación de centros. No corresponde afirmar que un programa específico resolvería el problema, pero sí que el nivel de exigencia normativa actual no guarda proporción con las cifras que los propios informes oficiales registran.

Una pregunta abierta: carga metabólica de la alimentación y subdiagnóstico

Existe una observación frecuente en terreno que, hasta donde permite verificar la literatura consultada, no ha sido documentada científicamente: que el salmón coho mostraría un control de saciedad menos marcado que el salmón del Atlántico, con tendencia a ingerir raciones mayores cuando el alimento está disponible. Esa premisa no pudo ser confirmada en publicaciones revisadas por pares y debe tratarse, por ahora, como conocimiento tácito del rubro pendiente de documentación.

Sobre esa base incierta se puede formular una pregunta que sí tiene sustento fisiológico parcial. La digestión impone en peces una carga cardiovascular considerable y proporcional al tamaño de la comida: el fenómeno de acción dinámica específica eleva la tasa metabólica hasta un máximo promedio de 136% en peces, con aumentos del flujo sanguíneo gastrointestinal de entre 42% y 100% que se logran mediante mayor gasto cardíaco y redistribución de flujo. En paralelo, está demostrado experimentalmente que el corazón afectado por HSMI tiene capacidad reducida: salmones infectados mostraron menor frecuencia cardíaca máxima, menor temperatura óptima para el ámbito aeróbico, 14,7°C frente a 16°C en controles, y menor tolerancia a hipoxia durante el peak de lesiones. Y en el caso del coho con OCHJ, la capacidad de transporte de oxígeno ya está comprometida por la anemia.

Ensamblando esas piezas surge la pregunta: en un pez con miocarditis del miocardio esponjoso, anemia regenerativa y ruptura cardíaca documentada como hallazgo frecuente, ¿podría una carga postprandial mayor a la habitual actuar como factor precipitante de mortalidad aguda? Y si esa mortalidad ocurriera sin signología clínica evidente previa, ¿terminaría clasificada como daño mecánico, eliminación o mortalidad sin causa aparente, en lugar de atribuirse al cuadro asociado a PRV?

Corresponde declarar con claridad el estatus de este planteamiento. Ningún estudio ha evaluado experimentalmente si la sobrealimentación aumenta la mortalidad por HSMI o por OCHJ. Toda la evidencia sobre acción dinámica específica y sobre capacidad cardíaca reducida proviene de salmón del Atlántico y trucha arcoíris, no de coho con OCHJ. El ensamblaje de estas piezas es una inferencia razonada, no un hallazgo publicado. Se plantea aquí porque define una línea de investigación verificable: comparar la incidencia de mortalidad cardíaca aguda entre centros de coho con distintos regímenes y protocolos de alimentación, o correlacionar registros de sobrealimentación con picos de mortalidad, permitiría confirmarla o descartarla con los datos que la industria ya genera.

Conclusión

El mismo grupo viral produce en Chile dos realidades sanitarias opuestas según la especie hospedadora. En salmón del Atlántico, PRV es prevalente y clínicamente discreto. En salmón coho se asocia a un cuadro con nombre propio, cardiomiopatía ortorreoviral e ictericia hemolítica, que los informes oficiales sitúan entre las primeras causas de mortalidad infecciosa de la especie, con cifras documentadas de entre 8,23% y 9,49% de mortalidad acumulada por ciclo en los centros estudiados. La evidencia de 2025 aporta el mecanismo que explica esa diferencia, y lo hace en un sentido contraintuitivo: no es que el coho se defienda peor, es que su eritrocito monta una respuesta antiviral más intensa y termina destruyéndose por apoptosis. Ese hallazgo, junto con la ausencia de un programa específico de vigilancia para una enfermedad de este peso relativo, define las dos tareas pendientes más claras: entender mejor una patogenia que recién empieza a describirse, y ajustar el nivel de vigilancia a las cifras que los propios registros oficiales muestran año tras año.

Puntos clave

• PRV está presente en más del 80% de los centros de salmón del Atlántico en Chile, con mortalidad asociada estimada entre 0% y 5%, frente a 0% a 20% en Noruega.
• En Noruega, HSMI dejó de ser de notificación obligatoria en 2014; se reportó desde 188 centros en 2021 y 160 en 2022, sin señales de disminución.
• Ni los alimentos funcionales ni la selección genética han logrado hasta ahora reducir el número de casos de HSMI en Noruega.
• En salmón coho en Chile, PRV-1b y PRV-3a se asocian de forma independiente al mismo cuadro clínico, denominado cardiomiopatía ortorreoviral e ictericia hemolítica (OCHJ).
• La mortalidad acumulada atribuible a ese síndrome alcanzó 8,23% y 9,49% en dos centros de Chiloé al cierre de sus respectivos ciclos.
• Según SERNAPESCA, en 2024 el síndrome ictérico y HSMI representaron 55,3% y 21,8% de la mortalidad infecciosa del salmón coho, cerca del 77% en conjunto.
• El mecanismo de mayor susceptibilidad del coho es una respuesta antiviral más intensa: 64,1% de sus eritrocitos infectados en apoptosis temprana a los 14 días, frente a apoptosis limitada en salmón del Atlántico.
• PRV no causa hemólisis en ninguna de las dos especies; la anemia del coho se atribuye a apoptosis con eritrofagocitosis esplénica posterior.
• En Japón, PRV-2 causa el síndrome de cuerpos de inclusión eritrocitaria en coho desde 1986, con mortalidad total bajo el 20%.
• HSMI no cuenta con Programa Sanitario Específico de Vigilancia y Control en Chile, a diferencia de ISA, Caligidosis y SRS.
• La hipótesis de que la carga metabólica postprandial pueda precipitar mortalidad cardíaca en coho con OCHJ es una inferencia razonada sin estudio que la haya evaluado.

Referencias

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13. Servicio Nacional de Pesca y Acuicultura. Informe de Situación Sanitaria de la Salmonicultura, Año 2025. Santiago, Chile, 2026.

14. Servicio Nacional de Pesca y Acuicultura. Informe de Situación Sanitaria de la Salmonicultura, Primer Semestre 2025. Santiago, Chile, 2026.

15. Servicio Nacional de Pesca y Acuicultura. Informe de Situación Sanitaria de la Salmonicultura, Año 2024. Santiago, Chile, 2025.

16. Veterinærinstituttet. Hjerte- og skjelettmuskelbetennelse (HSMB). Instituto Veterinario Noruego, ficha de enfermedad y agente.

¿Qué significa esto en terreno?

• No asumir que un resultado positivo a PRV en salmón del Atlántico indica enfermedad. Con prevalencia sobre 80% de los centros, la detección del virus es esperable y por sí sola no explica mortalidad.
• En salmón coho, considerar el conjunto de hallazgos macroscópicos como un patrón único: palidez branquial temprana, y posteriormente hemopericardio, corazón pálido o roto, hígado moteado, ictericia y ascitis.
• Tener presente que una carga viral baja al momento del muestreo no descarta enfermedad activa en coho, dado que se documentó aumento de lesiones y mortalidad pese a reducción significativa de carga viral en tejidos.
• Ante mortalidad con ictericia y anemia en coho, considerar el diagnóstico diferencial con ISA, que históricamente se asoció a estos signos en la especie, y solicitar descarte molecular. El estudio chileno demostró que el cuadro ocurre en ausencia de ISAV.
• Al interpretar anemia en coho, tener presente que el mecanismo documentado es apoptosis con eritrofagocitosis esplénica, no hemólisis intravascular, lo que es coherente con el patrón normocítico normocrómico regenerativo observado.
• Evaluar con cautela las estrategias de inmunoestimulación en coho frente a este agente, considerando que la evidencia disponible vincula una respuesta antiviral más intensa con mayor destrucción eritrocitaria.
• Registrar con precisión la causa de mortalidad en coho, distinguiendo entre categorías productivas y cuadros infecciosos, dado que la ausencia de un programa específico de vigilancia deja la calidad del dato dependiendo del criterio de cada centro.