Furunculosis en salmonicultura chilena: por qué el diagnóstico de rutina no está viendo todo el problema

El problema que el PCR de rutina no estaba viendo

El diagnóstico molecular de furunculosis se ha apoyado durante décadas en la detección del gen vapA, que codifica la proteína de capa A (A-layer): una estructura de membrana que es, a la vez, un factor de virulencia central de Aeromonas salmonicida y su antígeno más reconocible. Es también el antígeno principal en el que se basan las vacunas comerciales disponibles.

En 2022, un laboratorio de diagnóstico veterinario en Puerto Montt empezó a notar algo inconsistente: muestras de tejido con cuadro clínico compatible con furunculosis que resultaban negativas en el PCR de vapA. En vez de descartar esos casos como falsos positivos clínicos, el equipo incorporó un segundo marcador molecular, el gen fstA, que codifica un receptor de sideróforo férrico y que es más estable como blanco de diagnóstico porque no está sujeto a la misma presión de mutación que vapA.

El hallazgo, al aplicar el esquema de dos marcadores durante 2024, fue contundente: 88% de todas las muestras de tejido positivas para furunculosis ese año correspondían a una cepa que carece por completo del gen vapA. No es una mutación puntual que impide la amplificación por PCR sin afectar la proteína: la secuenciación completa del genoma mostró que el locus vapA está ausente en su totalidad, reemplazado por un clúster de genes de biosíntesis de cápsula bacteriana, producto de lo que los autores interpretan como un reordenamiento genómico complejo. Es una estructura de membrana distinta, no una variante menor de la conocida.

Cómo se ve distinto en el pez

Los casos de campo causados por esta cepa muestran un cuadro clínico distinto al de la furunculosis clásica. Predominan las lesiones cutáneas en dorso, abdomen y aletas, con frecuencia coinfectadas con Flavobacterium psychrophilum, un patógeno oportunista de piel y branquias. Lo notable es lo que falta: la inflamación de órganos internos, habitual en la furunculosis por la cepa clásica, es infrecuente en estos casos, aunque la bacteria sí se logra aislar de tejido interno cuando se cultiva. Es decir, un cuadro que puede leerse como más leve o más cutáneo de lo que en realidad es a nivel sistémico, con el riesgo de que se subestime en una inspección visual rápida de vísceras.

Por qué es menos letal, pero necesita del estrés para expresarse

El desafío experimental en salmones juveniles confirmó una diferencia de virulencia marcada. La cepa clásica (vapA+) mató al 100% de los peces en cinco a seis días incluso a dosis relativamente bajas. La cepa nueva necesitó dosis miles de veces más altas para producir mortalidad comparable, y aun así alcanzó como máximo 80% de mortalidad, a la dosis más alta ensayada.

Sin embargo, cuando los investigadores sometieron a un segundo grupo de peces a hacinamiento como condición de estrés antes de exponerlos a la misma dosis bacteriana, la mortalidad subió de forma apreciable, aunque la diferencia no alcanzó significancia estadística con el tamaño de muestra usado. Los propios autores interpretan que esta cepa “necesita condiciones de estrés para convertirse en un problema clínico”. Es una lectura consistente con lo que la literatura general de furunculosis documenta desde hace décadas sobre estresores endógenos y exógenos como gatillantes de la enfermedad, aplicada ahora a una variante bacteriana específica y con datos experimentales propios.

El tercer actor: Aeromonas piscicola

Incluso con el esquema de dos marcadores, algunos aislados con apariencia de A. salmonicida seguían sin identificarse. La secuenciación completa del genoma de esos aislados los ubicó, mediante análisis filogenómico, dentro del clado de Aeromonas piscicola, una especie emparentada pero distinta, nunca antes reportada en Chile, descrita originalmente en salmónidos cultivados en España con signos de enfermedad furunculosis-like.

El desafío in vivo confirmó que puede causar enfermedad real, con signos patognomónicos de furunculosis: lesiones cutáneas ulcerativo-hemorrágicas focales y congestión visceral severa con hemorragia. Hubo variación notable de virulencia entre las propias cepas de A. piscicola probadas: una mató peces desde el primer día postinoculación y superó 80% de mortalidad a la dosis más alta, mientras otra no mostró mortalidad hasta el día once y no superó 45%. El análisis genómico atribuye parte de esa diferencia a un clúster de biosíntesis de antígeno O nunca antes descrito en esta especie, presente solo en la cepa más letal.

Un hallazgo adicional con relevancia directa para el manejo: una de las cepas mostró resistencia marcada a oxitetraciclina, uno de los antimicrobianos de uso más extendido en la salmonicultura chilena, asociada a un gen de bomba de eflujo de tetraciclina identificado en su genoma.

El eslabón que explica por qué esto puede ir más allá de la furunculosis

Aeromonas salmonicida posee un sistema de secreción tipo III (T3SS), una estructura que actúa como una jeringa molecular capaz de inyectar efectores directamente en las células del pez. La hipótesis mejor sustentada en la literatura sobre este mecanismo es que la bacteria lo usa para inducir un estado de inmunosupresión temporal en el hospedador, con el objetivo específico de ganar acceso libre a sus tejidos. No es un efecto colateral del daño causado por la infección: es un mecanismo de virulencia orientado a desactivar la defensa del pez mientras dura el proceso infeccioso. Un experimento de vacunación lo respalda de forma indirecta: una cepa mutante con expresión reducida del T3SS generó mejor protección al vacunar que la cepa silvestre con el sistema activo, resultado que solo tiene sentido si el T3SS normalmente interfiere con el desarrollo de inmunidad protectora.

Esto da una base biológica concreta a la idea de que la furunculosis puede actuar como puente hacia otras infecciones: mientras el T3SS está activo, la capacidad de respuesta inmune del pez está funcionalmente disminuida, lo que en principio facilita el establecimiento de cualquier otro patógeno presente en el ambiente. Corresponde precisar los límites de esta evidencia: la coinfección con Flavobacterium psychrophilum documentada en los casos de la cepa sin vapA es, hasta donde permite verificar la literatura disponible, el único registro de campo concreto de esta dinámica en Chile. No existe, por ahora, un estudio chileno que documente furunculosis como antecedente que predisponga específicamente a piscirickettsiosis (SRS) u otras enfermedades mayores de la industria. La conexión mecanística es sólida; la conexión epidemiológica específica sigue sin demostrarse.

El problema común a los tres: la vacuna no los ve igual

Los dos estudios de ADL Diagnostic coinciden en un mismo patrón serológico. En ambos, los peces vacunados en terreno con el producto pentavalente vigente en Chile desarrollaron una respuesta de anticuerpos IgM robusta y sostenida contra la cepa clásica vapA+, consistente con que la formulación se basa en ese antígeno. Frente a la cepa sin vapA y frente a A. piscicola, la respuesta fue baja o modesta en ambos casos, incluso en peces con niveles altos de anticuerpos contra la cepa clásica.

La lectura de los propios autores del estudio de A. piscicola es directa: los peces vacunados permanecen inmunológicamente vírgenes frente a esta bacteria, lo que facilitaría los brotes observados en los últimos años. No implica que la vacuna actual sea inútil (sigue protegiendo bien contra la cepa que representó, hasta hace pocos años, prácticamente toda la furunculosis diagnosticada en Chile), pero sí que su cobertura no se extiende automáticamente a las variantes que hoy explican una proporción creciente de los casos.

Realidad chilena: escala y contexto regulatorio

La furunculosis pasó, según el propio estudio de A. piscicola, de una incidencia casi marginal a representar 7,8% del total de mortalidad secundaria (es decir, atribuible a causas infecciosas) en salmón del Atlántico en agua dulce, con una baja registrada en el informe más reciente que corresponde señalar junto con el dato de alza. El Informe de Situación Sanitaria de la Salmonicultura 2025 de SERNAPESCA confirma que las mortalidades asociadas a la enfermedad aumentaron ese año respecto de 2024 para salmón del Atlántico.

Es importante situar esta cifra dentro del panorama sanitario completo: la piscirickettsiosis (SRS) sigue siendo, por lejos, el problema sanitario más recurrente de la salmonicultura chilena, y la furunculosis está lejos de desplazarla en magnitud. Lo que este conjunto de estudios aporta no es una alarma sobre el tamaño del problema, sino sobre su composición interna: dentro de esa cifra de furunculosis, una fracción no menor corresponde a organismos que el sistema de vigilancia y la estrategia de vacunación actuales no estaban diseñados para distinguir ni cubrir.

Interpretación Evidencia Vet

El aporte central de este conjunto de estudios no es que exista una bacteria nueva. Es que el diagnóstico de furunculosis en Chile, tal como está construido hoy, responde a la pregunta equivocada. La pregunta que el sistema de vigilancia hace, en la práctica, sigue siendo “¿es Aeromonas salmonicida?”, cuando la pregunta que la evidencia actual exige es “¿cuál de al menos tres organismos con perfiles antigénicos distintos, y con coberturas vacunales desiguales, está causando este cuadro?”. Esa distinción no es un matiz académico: determina si la vacunación vigente ofrece protección real frente al agente presente en un brote específico.

El mecanismo de inmunosupresión vía T3SS aporta una razón biológica sólida para tomar en serio el riesgo de infecciones secundarias asociadas a furunculosis, más allá del daño tisular evidente de las lesiones. Pero corresponde ser precisos: en Chile, ese riesgo hoy está documentado solo para la coinfección con Flavobacterium psychrophilum. Extenderlo a otras enfermedades del calendario sanitario chileno, incluida la piscirickettsiosis, es una hipótesis razonable a la luz del mecanismo descrito, no un hallazgo demostrado, y así debe tratarse mientras no exista un estudio que lo aborde directamente.

El hallazgo con mayor capacidad de acción inmediata es, probablemente, el más incómodo: la vacuna que protege bien contra la cepa que dominó la furunculosis chilena durante más de una década no está protegiendo de igual forma contra lo que hoy causa la mayoría de los casos diagnosticados. Eso no es un fracaso de la vacuna original, es evidencia de que el patógeno, en un sentido amplio que ahora incluye a una especie relacionada distinta, se movió más rápido que la formulación vacunal.

Conclusión

La furunculosis en la salmonicultura chilena está atravesando un cambio de composición más que un simple aumento de magnitud. Lo que durante años se diagnosticó y trató como una sola enfermedad causada por una sola bacteria resulta hoy estar compuesto por al menos tres variantes genéticamente distintas, con perfiles de virulencia, presentación clínica y cobertura vacunal diferentes entre sí. El sistema de diagnóstico molecular y la estrategia de vacunación vigentes en el país fueron diseñados en un momento en que esa diversidad no se conocía, y la evidencia generada en los últimos dos años muestra que necesitan actualizarse al mismo ritmo que el patógeno. El mecanismo de inmunosupresión activa que subyace a la virulencia de estas bacterias añade, además, una razón concreta para no tratar cada brote de furunculosis como un evento aislado, sino como una ventana de mayor vulnerabilidad general del pez, cuyo alcance real todavía está por documentarse con precisión en el contexto chileno.

Puntos clave

• Desde 2022, y de forma mayoritaria en 2024, la furunculosis diagnosticada en Chile corresponde en un 88% de los casos a una cepa de A. salmonicida que carece por completo del gen vapA, el blanco molecular estándar del diagnóstico de rutina.
• Esta cepa es considerablemente menos virulenta que la clásica en desafío experimental, pero su letalidad aumenta bajo condiciones de hacinamiento.
• Una segunda especie bacteriana, Aeromonas piscicola, nunca antes reportada en Chile, fue identificada como causante adicional de cuadros furunculosis-like, con virulencia comparable a la cepa nueva de A. salmonicida y variación importante entre sus propias cepas.
• Una cepa de A. piscicola mostró resistencia marcada a oxitetraciclina, uno de los antimicrobianos de mayor uso en el sector.
• La vacuna pentavalente vigente en Chile genera una respuesta de anticuerpos robusta contra la cepa clásica de A. salmonicida, pero baja o modesta contra la cepa sin vapA y contra A. piscicola.
• Aeromonas salmonicida posee un sistema de secreción tipo III que, según la hipótesis mejor sustentada, induce inmunosupresión activa en el pez para facilitar la infección, lo que da base biológica al riesgo de infecciones secundarias.
• En Chile, ese riesgo está documentado hasta ahora solo para la coinfección con Flavobacterium psychrophilum; su extensión a otras enfermedades del calendario sanitario, como la piscirickettsiosis, es una hipótesis razonada, no un hallazgo demostrado.
• SERNAPESCA confirma un aumento de mortalidad por furunculosis en salmón del Atlántico durante 2025 respecto de 2024, dentro de un panorama sanitario donde la piscirickettsiosis sigue siendo, con amplia diferencia, el problema más recurrente.

Detalles adicionales del estudio

Campo	Detalle
Título	Major antigenic differences in Aeromonas salmonicida isolates correlate with the emergence of a new strain causing furunculosis in Chilean salmon farms
Autores	Mancilla, Ojeda, Yuivar, Grandón, Grothusen, Oyarzún, Bisquertt, Ugalde, Fuentes, Ibarra, Bustos
Instituciones	ADL Diagnostic Chile; TEKBios Fish Trial Center; Codebreaker Bioscience; Universidad Andrés Bello
Revista	Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 2025. Acceso abierto, revisado por pares
Tipo de estudio	Genómica comparativa, fenotipificación, desafío de virulencia in vivo y serología de campo
Muestra	47 aislados bacterianos genotipados (2013-2024); desafío in vivo en 220 salmones juveniles; sueros de campo de 3 centros vacunados
Financiamiento	CORFO (subsidio PI-5297) y fondos internos de ADL Diagnostic Chile y TEKBios
Conflictos de interés	Ninguno declarado
DOI	10.3389/fcimb.2025.1508135

Se complementa con un segundo estudio del mismo grupo (Mancilla, Bustos et al., 2026, Pathogens, DOI 10.3390/pathogens15040402) que identifica a Aeromonas piscicola como agente adicional de cuadros furunculosis-like en Chile, y con el Informe de Situación Sanitaria de la Salmonicultura, año 2025, de SERNAPESCA.

Referencias

1. Mancilla M, Ojeda A, Yuivar Y, Grandón M, Grothusen H, Oyarzún M, Bisquertt A, Ugalde JA, Fuentes F, Ibarra P, Bustos P. Major antigenic differences in Aeromonas salmonicida isolates correlate with the emergence of a new strain causing furunculosis in Chilean salmon farms. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. 2025;15:1508135. https://doi.org/10.3389/fcimb.2025.1508135

2. Mancilla M, Ojeda A, Yuivar Y, Grandón M, Valderrama S, Oyarzún M, Grothusen H, Ibarra P, Bustos P. Aeromonas piscicola in Chilean Salmon Farming: Genomic Insights, Phenotypic Traits, Virulence and Field Immune Response. Pathogens. 2026;15(4):402. https://doi.org/10.3390/pathogens15040402

3. Vanden Bergh P, Frey J. Aeromonas salmonicida subsp. salmonicida in the light of its type-three secretion system. Microbial Biotechnology. 2014.

4. Godoy M, Gherardelli V, Heisinger A, Fernandez J, Olmos P, Ovalle L, Ilardi P, Avendaño-Herrera R. First description of atypical furunculosis in freshwater farmed Atlantic salmon, Salmo salar L., in Chile. Journal of Fish Diseases. 2010;33:441-449. https://doi.org/10.1111/j.1365-2761.2010.01142.x

5. Godoy M, Montes De Oca M, Suarez R, Martinez A, Pontigo JP, Caro D, Kusch K, Coca Y, Bohle H, Bayliss S, et al. Genomics of Re-Emergent Aeromonas salmonicida in Atlantic Salmon Outbreaks. Microorganisms. 2023;12:64. https://doi.org/10.3390/microorganisms12010064

6. Servicio Nacional de Pesca y Acuicultura (SERNAPESCA). Informe de Situación Sanitaria de la Salmonicultura, Año 2025. Ministerio de Economía, Fomento y Turismo, Gobierno de Chile, 2026.

¿Qué significa esto en terreno?

• No descartar furunculosis solo porque el PCR de vapA resultó negativo. Ante sospecha clínica persistente con PCR negativo, corresponde solicitar al laboratorio la aplicación de un segundo marcador molecular (fstA u otro validado) antes de descartar el diagnóstico.
• Prestar atención a cuadros con lesión cutánea marcada y compromiso sistémico poco evidente. Ese patrón, sumado a coinfección con Flavobacterium, es compatible con la cepa sin vapA y puede subestimarse en una inspección visual rápida.
• Considerar cultivo con antibiograma ante lesiones ulcerativas atípicas, dado el hallazgo de resistencia marcada a oxitetraciclina en una de las cepas de A. piscicola identificadas.
• Conversar con el proveedor de vacunas sobre la cobertura antigénica real de la formulación vigente frente a variantes sin capa A, especialmente en centros con antecedentes de brotes de furunculosis pese a un historial de vacunación completo.
• Reforzar el control de hacinamiento en los puntos de manejo intensivo (transporte, transición a mar, procedimientos de vacunación), coherente con el hallazgo de que la cepa sin vapA requiere estrés para expresarse clínicamente.
• Registrar la presencia de coinfecciones en la necropsia, no solo el agente principal sospechado, dado el mecanismo de inmunosupresión descrito y el antecedente de coinfección con Flavobacterium psychrophilum ya documentado en Chile.