Distemper canino

Especies afectadas y susceptibilidad

El distemper afecta al perro y a un amplio rango de carnívoros, entre ellos zorros, hurones, mustélidos y felinos silvestres (Rendon-Marin et al., 2019). En Chile se ha documentado la circulación del virus entre perros domésticos y zorros chilla y culpeo (Acosta-Jamett et al., 2011; Hernández et al., 2021).

En el perro, la enfermedad es más frecuente en cachorros y perros jóvenes no vacunados o con esquemas incompletos. En el estudio chileno más reciente, la edad y la vacunación fueron los factores asociados a un resultado positivo: los adultos jóvenes y los perros no vacunados tuvieron más riesgo (Ariyama et al., 2024). En Brasil, entre perros con signos neurológicos, el distemper fue más probable en perros jóvenes y en las razas Shih Tzu y Lhasa Apso, con más casos en otoño (Freire et al., 2025).

El agente

El virus del distemper canino es un morbillivirus, pariente del virus del sarampión. Es un virus ARN con envoltura, por lo que sobrevive poco en el ambiente y se inactiva con los desinfectantes comunes, a diferencia del parvovirus.

La proteína hemaglutinina (H) es la que reconoce los receptores de las células del hospedador y la que concentra la variación antigénica entre cepas. El virus usa dos receptores: SLAM, presente en las células linfoides, y nectina-4, presente en los epitelios. La infección de las células linfoides causa inmunosupresión, lo que explica la frecuencia de infecciones bacterianas secundarias (Rendon-Marin et al., 2019).

Epidemiología en Chile

Linajes y distancia a la vacuna. Entre 2022 y 2023 se estudiaron 52 perros con sospecha clínica de distemper en Chile. El virus se detectó por RT-PCR en tiempo real en 28 (54%). El análisis del gen H agrupó las cepas chilenas en dos linajes, Europa/Sudamérica-1 y Norte/Sudamérica-4; este último no se había descrito antes en el país. Las cepas de campo mostraron una distancia genética cercana al 10% con las cepas vacunales, sustituciones de aminoácidos relacionadas con cambio antigénico y nuevos sitios de glicosilación. Algunas cepas compartían un ancestro común cercano con virus de Brasil y Perú (Ariyama et al., 2024).

Perros vacunados que enferman. En el mismo estudio, el virus se detectó en una proporción menor de perros vacunados que de no vacunados, aunque hubo perros vacunados positivos (Ariyama et al., 2024). En Brasil, muchos de los perros con distemper neurológico tenían la vacunación al día (Freire et al., 2025). Estos estudios no permiten saber si esos casos se deben a fallas del esquema, a la interferencia de los anticuerpos maternos, a problemas de conservación de la vacuna o a diferencias antigénicas con las cepas de campo.

Exposición en la población canina. En La Araucanía, entre 2009 y 2012, el 61% de los perros urbanos y el 47% de los rurales tenía anticuerpos contra el virus (Acosta-Jamett et al., 2015).

Brotes después de desastres. Tras el terremoto y tsunami de febrero de 2010, en Dichato se reportó alta enfermedad y mortalidad en perros. De 104 perros analizados, el 51,9% tuvo anticuerpos IgM sobre el punto de corte, la mayoría de los positivos tenía menos de dos años y el 33,5% había sido vacunado antes contra el distemper (Garde et al., 2013).

Fauna silvestre. En la Región de Coquimbo, un brote de distemper en zorros en 2003, en el entorno del Parque Nacional Fray Jorge, se atribuyó a perros de las ciudades de Coquimbo y Ovalle. La seroprevalencia en perros fue mayor en zonas urbanas, y en zorros fue mayor cerca de los asentamientos humanos (Acosta-Jamett et al., 2011). Un estudio posterior con cámaras trampa en la misma región encontró más interacciones entre perros y zorros en zonas periurbanas (Hernández et al., 2021).

Transmisión y factores de riesgo

El virus se transmite sobre todo por aerosoles y por contacto con secreciones respiratorias y oculares, además de orina y heces de perros infectados. Al ser un virus con envoltura, el contagio requiere contacto cercano o reciente con el perro enfermo (Rendon-Marin et al., 2019).

Factores de riesgo:

• Vacunación ausente o incompleta, con un esquema de cachorro que termina antes de las 16 semanas (Squires et al., 2024; Ariyama et al., 2024).
• Edad: cachorros y adultos jóvenes (Ariyama et al., 2024; Freire et al., 2025).
• Poblaciones caninas densas o con baja cobertura de vacunación, como perros de libre tránsito o situaciones posteriores a desastres (Acosta-Jamett et al., 2011; Garde et al., 2013).

Signos clínicos

La presentación es muy variable y depende de la cepa, de la edad y de la respuesta inmune del perro (Rendon-Marin et al., 2019):

• Fase sistémica: fiebre, decaimiento, anorexia, secreción nasal y ocular, primero serosa y luego mucopurulenta, tos y neumonía, a menudo con infección bacteriana secundaria.
• Signos digestivos: vómitos y diarrea.
• Signos oculares: conjuntivitis y queratoconjuntivitis seca.
• Piel: dermatitis pustular en el abdomen e hiperqueratosis de almohadillas plantares y trufa.
• Signos neurológicos: mioclonías, convulsiones, ataxia, paresia, alteraciones de conducta y signos vestibulares. Pueden aparecer junto con la fase sistémica, semanas después o sin signos sistémicos previos evidentes.

En los perros chilenos estudiados entre 2022 y 2023, los signos más frecuentes fueron los oculares y los digestivos (Ariyama et al., 2024). En Brasil, la mayoría de los perros con distemper neurológico tenía compromiso multifocal del sistema nervioso y signos fuera del sistema nervioso (Freire et al., 2025).

Los cachorros que sobreviven a una infección antes del cambio de dentición pueden presentar hipoplasia del esmalte dental.

Hallazgos de necropsia

Los hallazgos macroscópicos suelen ser inespecíficos: neumonía, a menudo bronconeumonía bacteriana secundaria, conjuntivitis, hiperqueratosis de almohadillas, atrofia del timo en cachorros y, en algunos casos, enteritis. El encéfalo puede verse normal a la inspección.

Histopatología

El hallazgo característico son los cuerpos de inclusión virales eosinofílicos, intracitoplasmáticos e intranucleares, en epitelios respiratorio, urinario y digestivo, en células linfoides y en el sistema nervioso. En la forma neurológica se describe desmielinización de la sustancia blanca, sobre todo en cerebelo y tronco encefálico, y encefalitis no supurativa. Los corpúsculos de Lentz, inclusiones en leucocitos o eritrocitos de la sangre periférica, son uno de los criterios diagnósticos usados en la clínica (Freire et al., 2025), pero su ausencia no descarta la enfermedad.

En Uruguay, un estudio del cerebelo de perros con distemper describió que la desmielinización comienza en la sustancia blanca junto al cuarto ventrículo y se extiende luego a todo el cerebelo. La reacción de astrocitos y microglía aparece antes de que la desmielinización sea evidente, y los cuerpos de inclusión se observan desde las etapas tempranas en astrocitos, microglía, neuronas y células ependimarias (Verdes et al., 2024).

Diagnóstico de laboratorio

RT-PCR. Es la prueba de elección. En el estudio chileno, los hisopados nasales y conjuntivales fueron las muestras con mayor proporción de resultados positivos, y de ellos se aisló el virus (Ariyama et al., 2024).

Muestra según la forma clínica. En 20 perros con signos neurológicos, el RT-PCR fue positivo en el 80% de las muestras de líquido cefalorraquídeo y en el 55% de las de sangre entera. El test rápido de antígeno fue positivo en el 85% de las muestras de líquido cefalorraquídeo y en el 50% de los hisopados de mucosa. En perros con signos neurológicos sin signos sistémicos, o con signos sistémicos de larga data, la sangre y los hisopados dejan de ser buenas muestras y el líquido cefalorraquídeo es la mejor opción (Sarchahi et al., 2022).

Test rápido de antígeno. Útil en la consulta, pero un resultado negativo en hisopado de mucosa no descarta la infección, sobre todo en la forma neurológica (Sarchahi et al., 2022).

Vacunación reciente. La vacuna de virus vivo modificado puede dar resultados positivos en pruebas de antígeno y de PCR en los días o semanas siguientes. Cuando el perro fue vacunado hace poco, conviene que el laboratorio pueda distinguir la cepa vacunal de la de campo.

Serología. La detección de IgM se ha usado en estudios de brotes (Garde et al., 2013), pero los anticuerpos de origen vacunal complican su interpretación en el paciente individual.

Diagnóstico diferencial

• Complejo respiratorio infeccioso canino (tos de las perreras), con tos sin compromiso sistémico grave.
• Parvovirosis y otras gastroenteritis en cachorros.
• Encefalitis de otras causas: meningoencefalitis de origen desconocido, toxoplasmosis, neosporosis y rabia.
• Intoxicaciones con signos neurológicos, como organofosforados o metaldehído.
• Hepatitis infecciosa canina, con fiebre y compromiso sistémico en cachorros.

Tratamiento

No hay un antiviral eficaz de uso clínico. El tratamiento es de soporte:

• Fluidoterapia y nutrición.
• Antibióticos para la neumonía bacteriana secundaria.
• Antieméticos y control de la diarrea.
• Lubricación ocular en la queratoconjuntivitis seca.
• Anticonvulsivantes para las convulsiones.

Forma neurológica. En 35 perros con signos neurológicos de distemper tratados con fenobarbital y prednisolona, solo 2 de 25 casos confirmados se recuperaron en su mayor parte y 18 murieron o fueron eutanasiados. El fenobarbital mostró cierta utilidad para las convulsiones, y la prednisolona no mostró beneficio claro, en particular sobre las mioclonías (Sarchahi et al., 2025).

Pronóstico

El pronóstico de la forma sistémica sin compromiso neurológico es reservado y depende de las infecciones secundarias. La forma neurológica tiene mal pronóstico: en Brasil la letalidad entre perros con distemper neurológico fue de 47% (Freire et al., 2025), y en el estudio iraní de tratamiento la recuperación fue de 8% (Sarchahi et al., 2025). Las mioclonías pueden persistir de por vida en los perros que sobreviven.

Prevención y vacunación

Vacuna esencial. La WSAVA considera esencial la vacuna contra el distemper para todos los perros. El esquema de cachorro se inicia a las 6 a 8 semanas, se repite cada 2 a 4 semanas y termina a las 16 semanas o después, con un refuerzo entre las 26 y las 52 semanas (Squires et al., 2024).

Cepas chilenas. La distancia genética cercana al 10% entre las cepas de campo chilenas y las vacunales, y los cambios antigénicos detectados, justifican estudiar si la protección de las vacunas disponibles es suficiente frente al linaje emergente (Ariyama et al., 2024). Hasta ahora no hay datos chilenos de eficacia de campo que permitan concluir que la vacuna protege menos.

Manejo. Aislar a los perros enfermos, limpiar y desinfectar los recintos, y no mezclar cachorros con esquema incompleto con perros de vacunación desconocida. La vacunación de perros en zonas cercanas a áreas silvestres protege también a los zorros (Acosta-Jamett et al., 2011).

Referencias

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• Acosta-Jamett, G., Surot, D., Cortés, M., Marambio, V., Valenzuela, C., Vallverdu, A., & Ward, M. P. (2015). Epidemiology of canine distemper and canine parvovirus in domestic dogs in urban and rural areas of the Araucanía region in Chile. Veterinary Microbiology, 178(3-4), 260-264. https://doi.org/10.1016/j.vetmic.2015.05.012
• Ariyama, N., Agüero, B., Bennett, B., Urzúa, C., Berrios, F., Verdugo, C., & Neira, V. (2024). Genetic characterization of Canine morbillivirus (canine distemper virus) field strains in dogs, Chile, 2022-2023. Transboundary and Emerging Diseases, 2024, 9993255. https://doi.org/10.1155/2024/9993255
• Freire, H. L., Iara, Í. H. N., Ribeiro, L. S. R., Gonçalves, P. A. O., Matta, D. H., & Torres, B. B. J. (2025). Neurological manifestation of canine distemper virus: increased risk in young Shih Tzu and Lhasa Apso with seasonal prevalence in autumn. Viruses, 17(6), 820. https://doi.org/10.3390/v17060820
• Garde, E., Pérez, G., Acosta-Jamett, G., & Bronsvoort, B. M. (2013). Characteristics of a canine distemper virus outbreak in Dichato, Chile following the February 2010 earthquake. Animals, 3(3), 843-854. https://doi.org/10.3390/ani3030843
• Hernández, F. A., Manqui, J., Mejías, C., & Acosta-Jamett, G. (2021). Domestic dogs and wild foxes interactions in a wildlife-domestic interface of north-central Chile: implications for multi-host pathogen transmission. Frontiers in Veterinary Science, 8, 631788. https://doi.org/10.3389/fvets.2021.631788
• Rendon-Marin, S., da Fontoura Budaszewski, R., Canal, C. W., & Ruiz-Saenz, J. (2019). Tropism and molecular pathogenesis of canine distemper virus. Virology Journal, 16(1), 30. https://doi.org/10.1186/s12985-019-1136-6
• Sarchahi, A. A., Arbabi, M., & Mohebalian, H. (2022). Detection of canine distemper virus in cerebrospinal fluid, whole blood and mucosal specimens of dogs with distemper using RT-PCR and immunochromatographic assays. Veterinary Medicine and Science, 8(4), 1390-1399. https://doi.org/10.1002/vms3.790
• Sarchahi, A. A., Arbabi, M., & Mohebalian, H. (2025). Effects of phenobarbital and prednisolone on neurological signs of canine distemper. Veterinary Medicine and Science, 11(5), e70479. https://doi.org/10.1002/vms3.70479
• Squires, R. A., Crawford, C., Marcondes, M., & Whitley, N. (2024). 2024 guidelines for the vaccination of dogs and cats, compiled by the Vaccination Guidelines Group (VGG) of the World Small Animal Veterinary Association (WSAVA). Journal of Small Animal Practice, 65(5), 277-316. https://doi.org/10.1111/jsap.13718
• Verdes, J. M., Larrañaga, C., Godiño, G., Varela, B., Yozzi, V., Iribarnegaray, V., Delucchi, L., & Yamasaki, K. (2024). Pathological study of demyelination with cellular reactions in the cerebellum of dogs infected with canine distemper virus. Viruses, 16(11), 1719. https://doi.org/10.3390/v16111719