Neosporosis canina

Especies afectadas y susceptibilidad

Neospora caninum infecta a perros y bovinos, entre otras especies. El perro y algunos cánidos silvestres son sus hospedadores definitivos; el bovino es el hospedador intermediario típico (Kennedy et al., 2024; Morganti et al., 2024).

La mayoría de las infecciones no da signos (Morganti et al., 2024).

Cachorros. La neosporosis clínica es más común en perros menores de 6 meses, con inicio de los signos entre las 3 y las 9 semanas de vida (Kennedy et al., 2024).

Adultos. La forma de los mayores de 6 meses se considera un síndrome distinto, por reactivación de una infección crónica (Kennedy et al., 2024). Afecta sobre todo a adultos jóvenes y de mediana edad (Alisauskaite, 2025).

Raza. La exposición sería más probable en perros mestizos, pero la enfermedad clínica es más probable en perros de raza (Kennedy et al., 2024).

El agente

N. caninum es un protozoo apicomplejo intracelular obligado. Tiene las mismas formas que Toxoplasma gondii: ooquistes, que el hospedador definitivo elimina en las heces y esporulan en 24 a 72 horas; taquizoítos, que se multiplican rápido en la fase aguda; y bradizoítos, dentro de quistes en los tejidos (Morganti et al., 2024).

Diferencia clave con Toxoplasma. N. caninum se reactiva con facilidad, incluso con los cambios hormonales del ciclo estral, y puede cruzar la placenta durante la gestación (Morganti et al., 2024).

Epidemiología en Chile

Perros de Valdivia. En 164 perros, el 24,4% tuvo anticuerpos por inmunofluorescencia indirecta (título 1:50). La seroprevalencia fue mayor en perros rurales (28,7%) que urbanos (16,1%), y tener 3 años o más fue un factor de riesgo. Es el primer estudio de este tipo en perros de la provincia (Alvarez et al., 2025).

Bovinos de la zona central. En 567 bovinos de lecherías intensivas, la seroprevalencia de N. caninum fue de 22,4%. El uso de cama de paja y la presencia de gatos se asociaron con más seropositividad (Godoy-Alfaro et al., 2026).

Lo que esto implica. La neosporosis es un tema compartido entre la clínica de pequeños animales y la producción lechera: los perros de lechería con acceso a placentas o fetos abortados mantienen el ciclo.

Lo que no se sabe. No se encontraron series de casos clínicos de neosporosis en perros chilenos.

Transmisión y factores de riesgo

De la madre a los cachorros. Es la vía más común en perros (Kennedy et al., 2024; Morganti et al., 2024). En la serie de Sídney, una perra seropositiva tuvo cachorros afectados en dos camadas distintas (Kennedy et al., 2024).

Otras vías. Ingestión de ooquistes del ambiente o de tejidos de hospedadores intermediarios con quistes, como carne cruda o restos de animales (Morganti et al., 2024).

El perro como fuente para bovinos. Por la eliminación de ooquistes, el perro se considera el principal responsable de los brotes de abortos en lecherías. En perros, la eliminación de ooquistes es poco frecuente y se ha demostrado sobre todo en forma experimental (Morganti et al., 2024).

Factores de riesgo:

• Madre infectada (Kennedy et al., 2024).
• Corticoides u otros inmunosupresores, en la forma adulta. En una serie de 21 perros, cinco habían recibido corticoides antes de enfermar (Kennedy et al., 2024).
• Dieta con carne cruda: 7 de los 21 perros comían carne de vacuno cruda (Kennedy et al., 2024).
• Vivir en zonas rurales (Alvarez et al., 2025).

Signos clínicos

Forma juvenil. La infección transplacentaria causa miositis, radiculoneuritis y mielitis, sobre todo en las patas traseras, que quedan rígidas en extensión por contractura muscular (Kennedy et al., 2024). Puede afectar también las patas delanteras y el sistema nervioso central, con tetraplejia; el compromiso nervioso central empeora el pronóstico (Morganti et al., 2024).

Forma adulta. En 21 perros adultos, los cuadros fueron miopatía generalizada (6), enfermedad intracraneal multifocal (7), mielopatía (4), polineuropatía (2) y casos aislados de miopatía focal y enfermedad cerebelosa (Kennedy et al., 2024). Son comunes la ataxia cerebelosa, la hipermetría, la disminución de conciencia y el dolor cervical (Morganti et al., 2024).

Forma cutánea. Adultos con otras enfermedades o con tratamientos largos con corticoides pueden presentar nódulos en la piel de 0,5 a 5 cm, que tienden a ulcerarse (Morganti et al., 2024).

Abortos y mortinatos en perras (Morganti et al., 2024).

Hallazgos de necropsia

No se encontraron necropsias de perros chilenos. En un Mastín Inglés adulto con neosporosis diseminada tratado con prednisona, hubo atrofia muscular difusa y nódulos pálidos en los pulmones (Rodriguez et al., 2026).

Histopatología

En ese mismo perro hubo miositis polifásica con organismos dentro de las fibras musculares, encefalomielitis, miocarditis y hepatitis con quistes y taquizoítos. La inmunohistoquímica fue positiva tanto para N. caninum como para T. gondii, y la PCR confirmó N. caninum (Rodriguez et al., 2026).

Quistes. La pared del quiste de N. caninum es más gruesa (1 a 4 µm) que la de T. gondii (menos de 0,5 µm) (Morganti et al., 2024).

Diagnóstico de laboratorio

Serología (IFI). En la serie de Sídney se usó un título de 1:800 o más como umbral de enfermedad probable: solo el 1,3% de los perros sanos de la zona tenía títulos así (Kennedy et al., 2024).

Un negativo no descarta. Un Mastín con neosporosis diseminada confirmada tenía títulos bajo el punto de corte, después de tratamiento con corticoides (Rodriguez et al., 2026).

Creatina quinasa. Estuvo muy aumentada en la mayoría de los perros adultos (mediana de 3.369 U/L) (Kennedy et al., 2024).

PCR, líquido cefalorraquídeo y resonancia. En 82 casos publicados con resonancia magnética, eran frecuentes las lesiones multifocales con compromiso del cerebelo y el refuerzo de contraste en los músculos. El líquido cefalorraquídeo estuvo alterado en la mayoría, y un recuento celular más alto se asoció con una PCR positiva en ese líquido (Alisauskaite, 2025).

Lo que esto implica. La neosporosis debe estar en el diferencial de un perro con supuesta meningoencefalitis de origen desconocido o polimiositis antes de iniciar corticoides en dosis inmunosupresoras. Medir creatina quinasa y pedir serología antes de inmunosuprimir es una medida simple.

Diagnóstico diferencial

• Toxoplasmosis, con cuadros muy parecidos; se distingue por serología, PCR o la pared del quiste (Morganti et al., 2024).
• Meningoencefalitis de origen desconocido, que se trata con inmunosupresores (Kennedy et al., 2024).
• Polimiositis inmunomediada y otras miopatías (Kennedy et al., 2024).
• Distemper, en perros con signos nerviosos.
• Herpesvirus canino y brucelosis canina, en abortos.

Tratamiento

Clindamicina y trimetoprim-sulfonamida. En la serie de 21 adultos, todos los tratados recibieron clindamicina (mediana de 15 mg/kg cada 12 h por vía oral) y 15 recibieron además trimetoprim-sulfonamida (mediana de 16 mg/kg cada 12 h). Los perros con respuesta completa se trataron 12 a 17 semanas, y los de respuesta parcial hasta al menos 2 meses después de que la mejoría se estabilizara (Kennedy et al., 2024).

Duración. En 82 casos publicados, tratar por más tiempo fue el único factor que se asoció de forma consistente con mayor supervivencia (Alisauskaite, 2025).

Corticoides. La mitad de los perros de la serie de Sídney recibió además prednisolona en dosis antiinflamatorias, en esquema decreciente (Kennedy et al., 2024). En una Dobermann con neosporosis por reactivación durante un tratamiento inmunosupresor, la recuperación fue completa al bajar rápido la prednisolona y agregar clindamicina 20 mg/kg cada 12 h (Henry et al., 2025).

Pronóstico

Reservado. En la serie de 21 adultos, la respuesta fue completa en 8, incompleta en 6 y mínima en 7; el 57% seguía vivo al año, y cuatro perros recayeron (Kennedy et al., 2024). En 82 casos publicados, un tercio murió o fue eutanasiado por la enfermedad, y las recaídas ocurrieron pese a la mejoría inicial (Alisauskaite, 2025).

Prevención

• No dar carne cruda ni permitir el acceso a placentas, fetos abortados o restos de animales (Morganti et al., 2024).
• Evaluar antes de volver a criar con perras que tuvieron camadas afectadas, porque pueden transmitirlo en más de una camada (Kennedy et al., 2024).
• En lecherías, evitar que los perros contaminen con heces el alimento y el agua de los bovinos, porque el perro elimina los ooquistes que los infectan (Morganti et al., 2024).
• Serología antes de inmunosuprimir a un perro con signos neuromusculares (Kennedy et al., 2024).

Riesgo zoonótico

No se ha confirmado que N. caninum sea zoonótico, aunque algunos estudios han encontrado anticuerpos en personas (Morganti et al., 2024).

Referencias

• Alisauskaite, N. (2025). A systematic review of clinical and diagnostic findings, treatment, and outcomes in canine neosporosis cases evaluated by magnetic resonance imaging. Frontiers in Veterinary Science, 12, 1669529. https://doi.org/10.3389/fvets.2025.1669529
• Alvarez, K., André, M. R., Machado, R. Z., Bittencourt, P., Müller, A., Hermosilla, C., Taubert, A., & Gómez, M. A. (2025). Serological detection of Neospora caninum-specific antibodies in dogs of rural and urban areas within the Valdivia Province, Southern Chile. Open Veterinary Journal, 15(12), 6413-6422. https://doi.org/10.5455/ovj.2025.v15.i12.26
• Godoy-Alfaro, C., Muñoz-Zanzi, C., Jara-Méndez, S., Tapia, C., Duchens, M., Núñez, C., Varela, C., Alegría-Morán, R., Retamal, P., & Ramírez-Toloza, G. (2026). Seropositivity and risk factors for Toxoplasma gondii and Neospora caninum in intensive dairy cattle from different farms in central Chile. Animals, 16(10), 1456. https://doi.org/10.3390/ani16101456
• Henry, P., Rees, P., Morrison, T., & Woods, G. (2025). Successful management of presumed reactivation of Neospora caninum following immunosuppression for immune thrombocytopenia in an adult Doberman. Veterinary Medicine and Science, 11(4), e70425. https://doi.org/10.1002/vms3.70425
• Kennedy, A., White, J. D., & Child, G. (2024). Neosporosis in 21 adult dogs, 2010-2023. Journal of Veterinary Internal Medicine, 38(6), 3079-3086. https://doi.org/10.1111/jvim.17219
• Morganti, G., Rigamonti, G., Brustenga, L., Calgaro, V., Angeli, G., Moretta, I., Diaferia, M., & Veronesi, F. (2024). Exploring similarities and differences between Toxoplasma gondii and Neospora caninum infections in dogs. Veterinary Research Communications, 48(6), 3563-3577. https://doi.org/10.1007/s11259-024-10549-z
• Rodriguez, C. L., Fowler, K., Lahmers, K., Todd, M., Parker, R. L., Uzal, F. A., Asin, J., & Carvallo-Chaigneau, F. R. (2026). Seronegative disseminated neosporosis with fatal outcome in an adult dog following prednisone therapy. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 38(3), 555-558. https://doi.org/10.1177/10406387261417402