Lipidosis hepática felina

Especies afectadas y susceptibilidad

La lipidosis hepática es una enfermedad del hígado del gato, frecuente y potencialmente mortal (Tunç et al., 2026; Wallace et al., 2024).

Por qué el gato. Como carnívoro estricto, el gato necesita mucha proteína y aminoácidos esenciales y no puede ahorrarlos cuando no come. Durante el ayuno queda expuesto a desnutrición proteica y a déficit de aminoácidos esenciales (Verbrugghe & Bakovic, 2013).

Obesidad. La obesidad predispone a la enfermedad (Verbrugghe & Bakovic, 2013).

Edad. En un estudio de 48 gatos, la mediana de edad fue de 7 años (Wallace et al., 2024).

Causas y fisiopatología

Balance energético negativo. Cuando el gato come poco o nada, aumenta la movilización de grasa desde el tejido adiposo. Los ácidos grasos llegan al hígado, se transforman en triglicéridos y se acumulan en los hepatocitos. La acumulación progresiva daña al hepatocito y lleva a la falla hepática (Verbrugghe & Bakovic, 2013; Wallace et al., 2024).

Exportación insuficiente. Los gatos con lipidosis secretan más lipoproteínas de muy baja densidad, pero no lo suficiente para evitar la sobrecarga de grasa (Verbrugghe & Bakovic, 2013).

Lipogénesis. La síntesis de grasa nueva en el hígado no parece ser una vía importante en el gato (Valtolina et al., 2020).

Forma primaria. Gatos sanos pueden desarrollarla por comer poco durante una baja de peso forzada, por falta de comida, por un alimento que rechazan o por estrés: cambio brusco de dieta, cambio de casa o de dueño, llegada de personas o animales nuevos, o una estadía en hotel (Verbrugghe & Bakovic, 2013).

Forma secundaria. Ocurre cuando otra enfermedad hace que el gato deje de comer (Wallace et al., 2024).

Tiempo. En gatos obesos en ayuno experimental, la grasa empezó a acumularse en el hígado a las 2 semanas, y los signos aparecieron a las 5 a 7 semanas, con 30 a 35% de pérdida de peso. En la clínica puede aparecer más rápido (Verbrugghe & Bakovic, 2013).

Epidemiología en Chile

Lo que no se sabe. No se encontraron estudios publicados sobre la lipidosis hepática en gatos chilenos.

Dato local relacionado. Una revisión de autores chilenos describe el aumento del sobrepeso y la obesidad en gatos domésticos y sus enfermedades asociadas (Saavedra et al., 2024).

Lo que esto implica. Si la obesidad felina es frecuente en Chile, también lo es el principal factor que predispone a la lipidosis (Verbrugghe & Bakovic, 2013).

Factores de riesgo

• Obesidad (Verbrugghe & Bakovic, 2013).
• Falta de apetito por cualquier causa (Wallace et al., 2024).
• Cambios bruscos de dieta y situaciones de estrés (Verbrugghe & Bakovic, 2013).
• Bajas de peso forzadas o muy rápidas (Verbrugghe & Bakovic, 2013).
• Enfermedades concurrentes. En 19 de 48 gatos se sospechó una forma secundaria. La enfermedad asociada más frecuente fue la pancreatitis (11 gatos), seguida de enfermedad biliar y digestiva (Wallace et al., 2024).

Signos clínicos

Antecedente. Falta de apetito o apetito disminuido antes de la consulta (Wallace et al., 2024).

Signos (Wallace et al., 2024; Verbrugghe & Bakovic, 2013):

• Ictericia.
• Decaimiento y debilidad.
• Pérdida de peso.
• Hígado aumentado de tamaño.
• Ascitis en algunos gatos.

Hallazgos de necropsia

Hígado. Aumentado de tamaño y de color amarillo (Verbrugghe & Bakovic, 2013).

Histopatología

Vacuolización difusa. Los hepatocitos tienen el citoplasma lleno de vacuolas que corresponden a grasa acumulada (Verbrugghe & Bakovic, 2013).

Diagnóstico de laboratorio

Criterios usados en estudios clínicos (Wallace et al., 2024):

• Antecedente de falta de apetito.
• Fosfatasa alcalina alta.
• Bilirrubina de 2,0 mg/dl o más.
• Hígado hiperecogénico en la ecografía.
• Citología del hígado por punción con aguja fina compatible con lipidosis.

Valores de referencia de un estudio. En 48 gatos con lipidosis, la mediana de fosfatasa alcalina fue de 471 U/l, la de ALT de 203 U/l, y la bilirrubina promedio de 9,9 mg/dl (Wallace et al., 2024).

Homocisteína. Estuvo más alta en gatos con lipidosis y se asoció a hospitalizaciones más largas. Las troponinas cardíacas no subieron (Tunç et al., 2026).

Buscar la causa. Hay que investigar enfermedades que expliquen la falta de apetito, sobre todo pancreatitis, enfermedad biliar y digestiva (Wallace et al., 2024).

Diagnóstico diferencial

• Pancreatitis felina, que puede ser la causa o coexistir (Forman et al., 2021; Wallace et al., 2024).
• Enfermedad biliar (colangitis) (Forman et al., 2021; Wallace et al., 2024).
• Peritonitis infecciosa felina, que puede causar ictericia y ascitis.

Tratamiento

Nutrición enteral. Es esencial. Se administra por sonda nasogástrica o de esofagostomía (Wallace et al., 2024).

Cuándo empezar. Empezar a alimentar en las primeras 12 horas no mejoró la supervivencia frente a hacerlo después de estabilizar al gato: sobrevivió el 68% y el 57%, sin diferencia significativa. Los gatos alimentados más tarde estuvieron menos días hospitalizados (Wallace et al., 2024).

Requerimiento energético en reposo. Se calcula como 70 × peso en kg elevado a 0,75 (Wallace et al., 2024).

Electrolitos. En el estudio de Wallace et al. (2024), el 50% de los gatos que sobrevivieron y el 78% de los que murieron recibieron potasio intravenoso, y alrededor de un tercio recibió fosfato.

Otros tratamientos usados (Wallace et al., 2024):

• Vitamina K, en 26 de 48 gatos.
• Cobalamina, en 21 de 48.
• Lactulosa para una posible encefalopatía hepática, en 8 de 48.
• N-acetilcisteína y ácido ursodesoxicólico, en pocos gatos.

Carnitina. En gatos alimentados con el 25% de su requerimiento energético, la carnitina suplementaria redujo la acumulación de grasa en el hígado (Verbrugghe & Bakovic, 2013).

Lo que no se sabe. No hay ensayos clínicos que comparen estos suplementos en gatos con la enfermedad.

Pronóstico

Supervivencia. De 48 gatos, 30 (63%) seguían vivos a los 3 meses (Wallace et al., 2024).

Factores de peor pronóstico. Mayor edad y ascitis. Los gatos que murieron tenían una mediana de 9,5 años y los que sobrevivieron, de 6 años (Wallace et al., 2024).

Enfermedad de base. Los gatos con una enfermedad subyacente o con signos de falla hepática grave pueden tener peor evolución (Wallace et al., 2024).

Prevención

• Evitar la obesidad (Saavedra et al., 2024; Verbrugghe & Bakovic, 2013).
• No dejar a un gato sin comer. Retener comida puede ser dañino, y algunos gatos sin comer desarrollan lipidosis, que aumenta mucho la mortalidad (Forman et al., 2021).

Lo que esto implica. Como la baja de peso forzada, los cambios bruscos de dieta y el estrés pueden desencadenarla (Verbrugghe & Bakovic, 2013), conviene que la baja de peso de un gato obeso sea gradual y controlada, que los cambios de alimento y de ambiente sean progresivos, y que cualquier gato que deje de comer se revise pronto.

Referencias

• Forman, M. A., Steiner, J. M., Armstrong, P. J., Camus, M. S., Gaschen, L., Hill, S. L., Mansfield, C. S., & Steiger, K. (2021). ACVIM consensus statement on pancreatitis in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, 35(2), 703-723. https://doi.org/10.1111/jvim.16053
• Saavedra, C., Pérez, C., Oyarzún, C., & Torres-Arévalo, Á. (2024). Overweight and obesity in domestic cats: epidemiological risk factors and associated pathologies. Journal of Feline Medicine and Surgery, 26(11), 1098612X241285519. https://doi.org/10.1177/1098612X241285519
• Tunç, A. C., Ayvazoğlu, C., Kızıltepe, Ş., Bayendur, S. H., & Acar, A. (2026). Evaluation of serum homocysteine and high-sensitivity cardiac troponins in cats with hepatic lipidosis: An observational clinical study. Veterinary Sciences, 13(5), 413. https://doi.org/10.3390/vetsci13050413
• Valtolina, C., Robben, J. H., van Wolferen, M. E., Kruitwagen, H. S., Corbee, R. J., Favier, R. P., & Penning, L. C. (2020). Gene expressions of de novo hepatic lipogenesis in feline hepatic lipidosis. Journal of Feline Medicine and Surgery, 22(6), 500-505. https://doi.org/10.1177/1098612X19857853
• Verbrugghe, A., & Bakovic, M. (2013). Peculiarities of one-carbon metabolism in the strict carnivorous cat and the role in feline hepatic lipidosis. Nutrients, 5(7), 2811-2835. https://doi.org/10.3390/nu5072811
• Wallace, O. P., Jablonski, S. A., Thomas, J. S., Bock, J. H., & Langlois, D. K. (2024). Association of time to start of enteral nutrition and outcome in cats with hepatic lipidosis. Journal of Veterinary Internal Medicine, 38(6), 3144-3152. https://doi.org/10.1111/jvim.17200