Ascitis (síndrome de hipertensión pulmonar)

Especies afectadas y susceptibilidad

Pollos de engorde de crecimiento rápido. La selección genética intensa los predispone a trastornos metabólicos, con la falta de oxígeno como desencadenante principal (Zhang et al., 2026). Algunos casos se dan en aves individuales de crecimiento rápido sin otros factores (Hargis, 2023).

Edad. A veces afecta a pollos jóvenes, pero la mortalidad es mayor después de las 5 semanas de edad (Hargis, 2023).

El agente

No hay agente infeccioso. Es una insuficiencia del ventrículo derecho, en general por hipertensión pulmonar (Hargis, 2023).

Mecanismo (Zhang et al., 2026; Hargis, 2023):

1. El crecimiento rápido eleva el metabolismo y la demanda de oxígeno.
2. Los pulmones de las aves son rígidos, están fijos a la cavidad corporal y sus capilares casi no se dilatan; además, su tamaño relativo baja a medida que el pollo crece.
3. La falta de oxígeno eleva la presión de la arteria pulmonar.
4. El ventrículo derecho falla, sube la presión venosa y el hígado se congestiona.
5. Se acumula líquido (un trasudado) en las cavidades del cuerpo, sobre todo alrededor del hígado, en el peritoneo y en el pericardio.

Remodelación. La enfermedad avanza con cambios de los vasos pulmonares y daño del miocardio que se consideran irreversibles (Zhang et al., 2026).

Epidemiología en Chile

Lo que no se sabe. No se encontraron estudios publicados sobre la frecuencia de ascitis en pollos de engorde chilenos. No es enfermedad de denuncia obligatoria (SAG, 2019).

Lo que esto implica. En los planteles chilenos los factores con más peso serían el frío en la crianza, la ventilación y la velocidad de crecimiento, más que la altitud; según el Manual MSD, no se recomiendan planteles de engorde sobre unos 900 m (Hargis, 2023). Es una inferencia de Evidencia Vet.

En el mundo. Su incidencia va en aumento (Zhang et al., 2026) y supera el 2% en algunos lotes (Hargis, 2023).

Transmisión y factores de riesgo

No es transmisible.

Factores de riesgo (Hargis, 2023; Zhang et al., 2026):

• Crecimiento rápido, que eleva la demanda de oxígeno.
• Altitud: sobre unos 900 m la menor presión de oxígeno causa poliglobulia y sangre más viscosa. La enfermedad se describió primero en zonas de altura.
• Frío: incluso una exposición breve, sobre todo en las primeras 3 semanas, aumenta mucho la susceptibilidad.
• Exceso de sodio en el alimento o el agua.
• Enfermedades pulmonares, como la aspergilosis.
• Menor transporte de oxígeno, por acidosis o monóxido de carbono.
• Daño hepático: aflatoxinas (micotoxicosis) y colangiohepatitis por Clostridium perfringens, la causa hepática más frecuente en pollos de engorde.
• Incubación: la falta de oxígeno durante la incubación puede alterar el desarrollo cardiovascular del embrión.

Signos clínicos

No hay signos hasta que falla el ventrículo derecho y aparece la ascitis (Hargis, 2023). Entonces (Hargis, 2023):

• Cianosis y enrojecimiento de la piel del vientre.
• Retraso del crecimiento, respiración acelerada y menor tolerancia al ejercicio.
• Las aves mueren de espaldas. Algunas mueren de golpe, sin ascitis.

Hallazgos de necropsia

Líquido (Hargis, 2023): amarillo pálido, con o sin coágulos de fibrina, alrededor del hígado, en el peritoneo y en el pericardio.

Corazón (Hargis, 2023): ventrículo derecho dilatado e hipertrofiado; aurícula derecha y vena cava muy dilatadas.

Hígado (Hargis, 2023): aumentado y firme, de bordes irregulares, a veces nodular, retraído o blanquecino, con la cápsula engrosada.

Pulmones: muy congestionados y edematosos (Hargis, 2023).

En pollos con ascitis inducida en forma experimental se observan el mismo líquido abdominal y pericárdico, el ventrículo derecho dilatado y de pared delgada y los pulmones aumentados de tamaño (Guo et al., 2023).

Sin líquido. Un ventrículo derecho agrandado o de pared engrosada sugiere el síndrome aunque no haya líquido libre (Hargis, 2023).

Histopatología

La remodelación de las arteriolas pulmonares y el daño del miocardio son los cambios característicos (Zhang et al., 2026). En la práctica, el diagnóstico se basa en la necropsia.

Diagnóstico de laboratorio

Necropsia. Las lesiones macroscópicas suelen bastar para el diagnóstico (Hargis, 2023).

Buscar factores complicantes. A veces se justifica investigar micotoxicosis o enfermedades virales o bacterianas (Hargis, 2023).

Diagnóstico diferencial

• Hidropericardio y hepatitis por cuerpos de inclusión (adenovirus), con líquido en el pericardio.
• Micotoxicosis y otras causas de daño hepático.
• Peritonitis por yema en reproductoras, con líquido turbio e inflamatorio (colibacilosis).
• Muerte súbita de pollos de engorde, ante aves muertas sin ascitis.

Tratamiento

No se busca tratar; el manejo se centra en prevenir los factores de riesgo (Hargis, 2023).

Pronóstico

Malo para las aves con ascitis, por los cambios vasculares y cardíacos irreversibles (Zhang et al., 2026). En el lote, la mortalidad y los decomisos pueden ser importantes (Hargis, 2023).

Prevención

Bajar la demanda de oxígeno (Hargis, 2023): moderar el crecimiento o reducir la densidad o la disponibilidad del alimento.

Ambiente (Hargis, 2023):

• Controlar la temperatura, la humedad y el flujo de aire para evitar pérdidas de calor excesivas, sobre todo al inicio de la crianza.
• Mejor ventilación, temperatura regulada y menos polvo reducen la mortalidad total y los decomisos.

Altitud (Hargis, 2023): sobre unos 900 m, moderar el crecimiento y extremar la protección contra el frío.

Causas de fondo (Hargis, 2023): controlar el sodio, las enfermedades pulmonares y el daño hepático.

Genética (Hargis, 2023; Zhang et al., 2026): se puede seleccionar aves resistentes a la hipertensión pulmonar; algunas empresas genéticas incluyen la saturación de oxígeno en sus índices de selección.

Incubación (Zhang et al., 2026): elevar el dióxido de carbono al final de la incubación induce adaptaciones en el embrión que reducen la ascitis posterior.

Riesgo zoonótico

No aplica. No es una enfermedad infecciosa.

Notificación. No es enfermedad de denuncia obligatoria al SAG (SAG, 2019).

Referencias

• Guo, D., Zhang, J., Han, Y., Cui, L., Wang, H., Wang, K., Li, P., Deng, R., Kang, J., & Duan, Z. (2023). Transcriptomic study on the lungs of broilers with ascites syndrome. Animals, 13(1), 175. https://doi.org/10.3390/ani13010175
• Hargis, B. M. (2023). Síndrome ascítico en aves de producción. En Manual de veterinaria de MSD. https://www.msdvetmanual.com/es/aves-de-corral/otras-enfermedades-en-aves-de-producción/síndrome-ascítico-en-aves-de-producción
• Servicio Agrícola y Ganadero. (2019). Enfermedades de denuncia obligatoria. https://www.sag.gob.cl/sites/default/files/enfermedades_denuncia_obligatoria_sag_9-10-2019.pdf
• Zhang, J., Guan, F., Tian, Y., Song, Y., Zhang, M., Yang, X., Zhang, B., Guo, S., Ji, P., Yang, C., Yang, M., & Zhang, Q. (2026). Broiler ascites syndrome as a potential spontaneous animal model for human pulmonary arterial hypertension: A narrative review. Life, 16(5), 818. https://doi.org/10.3390/life16050818