Diabetes mellitus felina

Especies afectadas y susceptibilidad

La diabetes mellitus es una de las enfermedades endocrinas más frecuentes del gato y se cree que su prevalencia va en aumento (Taylor et al., 2025).

Tipos. Entre el 75 y el 80% de los gatos diabéticos tiene una enfermedad parecida a la diabetes tipo 2 humana. Entre el 20 y el 25% tiene hipersomatotropismo, un exceso de hormona de crecimiento que causa resistencia a la insulina (Taylor et al., 2025).

Prediabetes. Es probable que exista en gatos obesos o con hipersomatotropismo, pero aún no hay pruebas validadas para reconocerla (Taylor et al., 2025).

Causas y fisiopatología

Resistencia a la insulina y falla de las células beta. La hiperglucemia persistente resulta de la combinación de ambas. La obesidad se asocia a resistencia a la insulina y a diabetes tipo 2 en el gato (Saavedra et al., 2024).

Hipersomatotropismo. El exceso de hormona de crecimiento produce resistencia a la insulina. Algunos gatos tienen además un aumento del espacio entre los incisivos (Taylor et al., 2025).

Fármacos. La prednisolona en dosis de 1,9 mg/kg o más por más de 3 semanas se asoció a diabetes en el 9,7% de los gatos tratados. Los progestágenos también causan resistencia a la insulina y predisponen a la diabetes (Taylor et al., 2025).

Pancreatitis. Es frecuente en gatos diabéticos. La relación parece ir en los dos sentidos: la diabetes favorece la pancreatitis y la pancreatitis destruye islotes y contribuye a la resistencia a la insulina (Taylor et al., 2025).

Umbral renal. El gato elimina glucosa por la orina recién sobre unos 270 mg/dl, más alto que el perro. Por eso los gatos sin función de células beta tienen una glucemia más variable (Taylor et al., 2025).

Epidemiología en Chile

Lo que no se sabe. No se encontraron estudios publicados sobre la frecuencia de la diabetes en gatos chilenos.

Dato local relacionado. Una revisión de autores chilenos describe la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina entre las enfermedades asociadas al sobrepeso y la obesidad del gato doméstico (Saavedra et al., 2024).

Factores de riesgo

• Sobrepeso y obesidad (Saavedra et al., 2024; Taylor et al., 2025).
• Corticoides en dosis altas y por tiempo prolongado (Taylor et al., 2025).
• Progestágenos (Taylor et al., 2025).
• Hipersomatotropismo (Taylor et al., 2025).
• Pancreatitis (Taylor et al., 2025).

Signos clínicos

Signos clásicos (Taylor et al., 2025):

• Poliuria y polidipsia.
• Pérdida de peso con apetito aumentado.
• Decaimiento.

Neuropatía diabética. Algunos gatos apoyan los tarsos al caminar, con una postura plantígrada de los miembros posteriores (Taylor et al., 2025).

Gatos con hipersomatotropismo. Tienen con más frecuencia apetito aumentado que los diabéticos sin esa causa: 75% frente a 55%. El apetito extremo se vio en el 20% de los gatos con hipersomatotropismo y en ninguno de los otros (Taylor et al., 2025).

Cetoacidosis. Se presenta con vómitos, falta de apetito y decaimiento. Es una urgencia (Taylor et al., 2025).

Hipoglucemia. Ataxia, temblores, decaimiento, vómitos y convulsiones (Taylor et al., 2025).

Hallazgos de necropsia

No se encontraron estudios de necropsia de gatos chilenos con diabetes.

Lo que esto implica. Los hallazgos dependerán de la causa y de las enfermedades que la acompañan, como la pancreatitis (Taylor et al., 2025).

Histopatología

No se encontraron estudios recientes de libre acceso que describan la histopatología pancreática del gato diabético con datos útiles para la clínica.

Lo que esto implica. Si hay pancreatitis concurrente, puede haber destrucción de islotes (Taylor et al., 2025).

Diagnóstico de laboratorio

Hiperglucemia por estrés. El gato sube la glucosa con el estrés de la consulta, por lo que una sola glucemia alta no basta. Los criterios de consenso ALIVE ayudan a confirmar el diagnóstico (Taylor et al., 2025).

Fructosamina. Refleja la glucemia de los últimos 7 a 10 días. Puede estar falsamente baja en gatos con hipertiroidismo (Taylor et al., 2025).

Hipersomatotropismo. Se busca midiendo IGF-1 en suero. Con una prueba validada, un valor sobre 1000 ng/ml tiene un valor predictivo positivo de al menos 95% (Taylor et al., 2025).

Cetonas. Hay que medir cetonas o beta-hidroxibutirato antes de empezar un inhibidor SGLT2 (Taylor et al., 2025).

Definiciones de consenso. La remisión, la cetosis y la cetoacidosis diabética, incluida la forma euglucémica, tienen definiciones de consenso ALIVE (Niessen et al., 2026).

Diagnóstico diferencial

• Hiperglucemia por estrés (Taylor et al., 2025).
• Hipertiroidismo felino, que también causa pérdida de peso con apetito aumentado y poliuria (van Zuiden et al., 2025).
• Enfermedad renal crónica felina, que causa poliuria, polidipsia y pérdida de peso (Taylor et al., 2026).
• Pancreatitis felina, que puede coexistir (Taylor et al., 2025).

Tratamiento

Insulina. Hay varias opciones. Las insulinas de acción intermedia, como la lenta porcina, la NPH, la PZI, la glargina U100 y la degludec, requieren al menos dos dosis diarias para un mejor resultado. La PZI y la glargina logran tasas de remisión parecidas (Taylor et al., 2025).

Inhibidores SGLT2 (Taylor et al., 2025):

• Son una opción oral que evita las inyecciones de insulina.
• Se reservan para gatos diabéticos clínicamente sanos.
• No causan hipoglucemia clínica.
• La diarrea o las heces blandas son el efecto adverso más frecuente: entre 38 y 50% de los gatos según el fármaco. Los vómitos llegaron al 34 a 50%.
• La cetoacidosis euglucémica es poco frecuente pero grave: obliga a suspender el fármaco y pasar a insulina. Estos gatos en general no vuelven a ser candidatos.
• La glucosa en orina no sirve para controlarlos.

Lo que no se sabe. No se pudo verificar si hay inhibidores SGLT2 o insulinas de uso veterinario con registro en el SAG para gatos.

Dieta. Se recomienda una dieta baja en carbohidratos: menos de 25% de la materia seca, menos de 15% de la energía metabolizable o menos de 5 g por 100 kcal (Taylor et al., 2025).

Controles. El monitoreo continuo de glucosa se usa cada vez más y entrega información detallada de cada gato (Taylor et al., 2025).

Lecturas bajas en el sensor. Valores de glucosa intersticial menores de 65 mg/dl son frecuentes con un buen control y no siempre indican hipoglucemia (Taylor et al., 2025).

Efecto Somogyi. No hay evidencia de que exista en el gato. La hiperglucemia que sigue a una hipoglucemia se atribuye a exceso de insulina (Taylor et al., 2025).

Pronóstico

Remisión. Se define como al menos 4 semanas sin insulina. Según el estudio, la logra entre el 11% y más del 60% de los gatos, y la duración mediana es de 120 a 150 días (Taylor et al., 2025).

Factores que favorecen la remisión (Taylor et al., 2025):

• Poco tiempo de evolución de la diabetes al iniciar el tratamiento.
• En gatos obesos, perder al menos 2% del peso en el primer mes.
• Suspender los corticoides.
• Dieta baja en carbohidratos.

Recaída. Entre el 13 y el 40% de los gatos recae, y una segunda remisión es menos probable (Taylor et al., 2025).

Prevención

• Mantener un peso adecuado (Saavedra et al., 2024; Taylor et al., 2025).
• Evitar dosis altas y prolongadas de corticoides y el uso de progestágenos cuando haya alternativas (Taylor et al., 2025).
• Después de la remisión, seguir con la dieta, controlar el peso y revisar al gato de forma periódica para prolongarla (Taylor et al., 2025).

Referencias

• Niessen, S. J. M., Shiel, R., Wehner, A., Campos, M., Daminet, S., Fracassi, F., Graham, P., Korchia, J., Lathan, P., Leal, R. O., Miceli, D. D., Mooney, C. T., Pérez Alenza, M. L. D., Peterson, M. E., & Schoeman, J. P. (2026). Agreeing Language in Veterinary Endocrinology (ALIVE): Hypothyroidism, hyperthyroidism, (euglycaemic) diabetic ketosis/ketoacidosis, and diabetic remission. A modified Delphi-method-based system to create consensus definitions. Veterinary Sciences, 13(1), 35. https://doi.org/10.3390/vetsci13010035
• Saavedra, C., Pérez, C., Oyarzún, C., & Torres-Arévalo, Á. (2024). Overweight and obesity in domestic cats: epidemiological risk factors and associated pathologies. Journal of Feline Medicine and Surgery, 26(11), 1098612X241285519. https://doi.org/10.1177/1098612X241285519
• Taylor, S., Cannon, M., Church, D., Fleeman, L., Fracassi, F., Gilor, C., Mott, J., & Niessen, S. (2025). iCatCare 2025 consensus guidelines on the diagnosis and management of diabetes mellitus in cats. Journal of Feline Medicine and Surgery, 27(11), 1098612X251399103. https://doi.org/10.1177/1098612X251399103
• Taylor, S., Finch, N., Caney, S., Elliott, J., Geddes, R., Mortier, F., Parker, V., Quimby, J., Segev, G., & White, J. (2026). 2026 iCatCare consensus guidelines on the diagnosis and management of chronic kidney disease in cats. Journal of Feline Medicine and Surgery, 28(9), 1098612X261466553. https://doi.org/10.1177/1098612X261466553
• van Zuiden, B., Santarelli, G., Galac, S., Kooistra, H. S., & Szatmári, V. (2025). Cardiac abnormalities in feline hyperthyroidism. Veterinary Sciences, 12(12), 1115. https://doi.org/10.3390/vetsci12121115