Influenza aviar H5N1 en gatos

Especies afectadas y susceptibilidad

Los gatos domésticos y los felinos silvestres son susceptibles al virus H5N1 (Coleman y Bemis, 2025). Una revisión sistemática identificó 607 infecciones por virus de influenza aviar en felinos entre 2004 y 2024, con 302 muertes, en 18 países y 12 especies de felinos. Los casos en gatos domésticos aumentaron en forma marcada en 2023 y 2024, junto con la expansión del clado 2.3.4.4b (Coleman y Bemis, 2025). En aves de producción, ver influenza aviar de alta patogenicidad.

Sin predisposición conocida. En los casos descritos no se identificó predisposición por raza, edad o sexo (Schlachter et al., 2025).

Hospedador terminal, hasta ahora. Con la información disponible, el gato se considera un hospedador terminal del virus (Schlachter et al., 2025).

El agente

El virus de influenza aviar es un virus ARN de cadena simple y polaridad negativa, con un genoma de ocho segmentos, de la familia Orthomyxoviridae. Se clasifica por sus dos glicoproteínas de superficie: hemaglutinina (H1 a H16) y neuraminidasa (N1 a N9) (Schlachter et al., 2025).

Clado 2.3.4.4b. Desde 2020 se diseminó por Eurasia, África y América, y llegó a la Antártica. Afecta a más de 90 especies de aves y a más de 21 de mamíferos, incluidos gatos, bovinos y personas (Schlachter et al., 2025).

Genotipos de las vacas de Estados Unidos. Los virus del brote en lecherías de Estados Unidos corresponden a los genotipos B3.13 y D1.1 (Schlachter et al., 2025).

Epidemiología en Chile

H5N1 en el país. El virus llegó a Chile y Perú por una sola introducción desde Norteamérica, entre agosto y octubre de 2022. Entre diciembre de 2022 y abril de 2023 murieron 14.987 lobos marinos comunes, y hubo positivos en lobos marinos, chungungos, marsopas espinosas y delfines chilenos. En marzo de 2023 se confirmó el único caso humano del país, y su virus tenía la mutación D701N del gen PB2, asociada a adaptación a mamíferos (Pardo-Roa et al., 2025).

Aves afectadas. Chile fue el país sudamericano con más especies de aves silvestres afectadas: 57 especies (Sánchez-Rodríguez et al., 2026).

Influenza A en gatos chilenos. En 2020 se muestrearon perros y gatos de refugios y de casas con varias mascotas de la zona central (Baumberger et al., 2026):

• El virus de influenza A se detectó por RT-qPCR en 4 de 69 gatos (5,8%).
• 10 de 20 gatos (50,0%) tenían anticuerpos contra influenza A.
• Se encontraron anticuerpos contra el virus pandémico H1N1 humano, con títulos más altos en gatos que en perros.
• Fue la primera detección de influenza A en gatos de Sudamérica.

Lo que esto implica. Las muestras de 2020 son anteriores a la llegada de H5N1 a Chile, así que esos virus corresponden a otras influenzas A. Muestran que los gatos chilenos se infectan con influenza, probablemente también a partir de las personas.

Lo que no se sabe. No se encontraron casos publicados de H5N1 en gatos domésticos chilenos, ni datos de vigilancia de H5N1 en gatos en el país. Para la evolución de la influenza aviar en aves y mamíferos de Chile, ver el análisis la influenza aviar cambió de ruta en Chile.

Transmisión y factores de riesgo

Ingestión o contacto con aves infectadas. Es la vía más frecuente (Schlachter et al., 2025).

Carne de ave cruda y dietas crudas. En 2023, en dos refugios de Seúl, se confirmó alimento crudo de origen aviar como fuente en uno y se presumió en el otro (Schlachter et al., 2025). En Los Ángeles, Estados Unidos, entre noviembre de 2024 y enero de 2025, enfermaron 19 gatos después de consumir leche cruda, carne cruda o alimento crudo comercial, y 9 fueron positivos a H5N1 (Vaughan et al., 2026).

Leche y calostro crudos. En lecherías de Texas murieron gatos alimentados con calostro y leche cruda de vacas enfermas (Burrough et al., 2024). En California, 3 de 12 gatos que vivían a menos de 2 km de lecherías afectadas tenían anticuerpos neutralizantes contra H5N1, y la cercanía a las lecherías fue un factor de riesgo (Bemis et al., 2026).

Fómites. Se sospecha esta vía en dos gatos de interior de Minnesota cuyo único contacto conocido era con trabajadores de una lechería afectada (Schlachter et al., 2025).

Entre gatos. El contagio por contacto directo se demostró en forma experimental, con dosis altas. En casas con muchos gatos, colonias y refugios conviene tomar precauciones (Schlachter et al., 2025).

Eliminación del virus. Comienza 1 a 3 días después de la infección y dura hasta 7 días. Se detecta mejor en la orofaringe y las vías respiratorias altas, y de forma variable en las heces (Schlachter et al., 2025).

Brotes recientes:

• Polonia, 2023: 33 gatos afectados; muchos salían al exterior y otros vivían solo en interior (Schlachter et al., 2025).
• Alemania, 2026: gatos infectados junto con un brote en aves de corral (Dressler et al., 2026).

Signos clínicos

Incubación. De 1 a 2 días en infecciones experimentales (Schlachter et al., 2025).

Presentación. Signos respiratorios, neurológicos o ambos, o muerte súbita (Schlachter et al., 2025):

• Generales y respiratorios: anorexia, decaimiento, fiebre y dificultad respiratoria entre 1 y 3 días después de la infección. Puede haber conjuntivitis, secreción oculonasal y protrusión del tercer párpado.
• Neurológicos, a veces como única presentación: somnolencia, ataxia, anisocoria, nistagmo, temblores, hiperestesia, ceguera y convulsiones.
• Digestivos, ocasionales.

Gatos de lecherías de Texas. Depresión, movimientos rígidos, ataxia, ceguera, marcha en círculos y abundante secreción oculonasal. En el examen neurológico faltaban la respuesta de amenaza y el reflejo pupilar (Burrough et al., 2024).

Evolución. En general rápida, con sobrevida de hasta 7 días desde los signos (Schlachter et al., 2025). En un gato de Polonia el cuadro avanzó en 5 días, con signos generales y neurológicos sin respuesta al tratamiento (Augustyniak et al., 2026).

Laboratorio. Se han descrito neutrofilia leve, hiperglucemia, aumento de enzimas hepáticas y de bilirrubina, hiperproteinemia, hiperglobulinemia y aumento de lipasa (Schlachter et al., 2025).

Hallazgos de necropsia

• Pulmones: congestión y edema, con áreas rojas a moradas, a veces con derrame pleural.
• Encéfalo: sin lesiones visibles, o con cambio de color de las meninges o de la corteza, y rara vez malacia.
• Otros órganos: hemorragias multifocales.

(Schlachter et al., 2025).

Histopatología

En 11 reportes de infección natural y experimental (Schlachter et al., 2025):

• Pulmón (todos): inflamación y necrosis de bronquiolos y alvéolos, con congestión y edema. Neumonía intersticial frecuente.
• Encéfalo (9 de 11): meningoencefalitis con gliosis, necrosis neuronal e infiltrados linfocíticos perivasculares.
• Hígado (9 de 11): necrosis multifocal.
• Corazón (5 de 11) y glándulas adrenales (4 de 11): inflamación, hemorragia y necrosis.
• Ojo: coriorretinitis.

Inmunohistoquímica. El antígeno viral se encuentra en epitelio bronquiolar, neumocitos, neuronas, células gliales, hepatocitos y retina (Schlachter et al., 2025).

Diagnóstico de laboratorio

Antes de tomar muestras, avisar. La sospecha en un mamífero debe informarse a la autoridad de sanidad animal y de salud pública, que indica cómo tomar y enviar las muestras (Schlachter et al., 2025).

En el gato vivo (Schlachter et al., 2025):

• RT-qPCR en hisopado orofaríngeo o en sangre, en los primeros 4 días de infección.
• Otras muestras que pueden pedirse: hisopado nasal y rectal, orina en frasco estéril, sangre con EDTA y suero.
• Pruebas rápidas de antígeno: no están validadas en gatos y son menos sensibles que la RT-qPCR.
• Serología (inhibición de la hemaglutinación o neutralización): sirve para vigilancia; un aumento de cuatro veces o más en 14 a 21 días indica infección reciente.

Post mortem. RT-qPCR, aislamiento viral e inmunohistoquímica en pulmón y encéfalo (Schlachter et al., 2025). En un gato de Polonia, las cargas virales más altas estuvieron en el cerebelo y el cerebro, y el intestino, el hisopado rectal y la bilis fueron negativos (Augustyniak et al., 2026).

Lo que esto implica. El encéfalo es la muestra más rendidora en un gato muerto con signos neurológicos. Un hisopado rectal negativo no descarta la infección.

Lo que no se sabe. No se encontró información pública sobre qué laboratorios chilenos analizan muestras de gatos para H5N1.

Diagnóstico diferencial

Se debe considerar H5N1 cuando hay signos respiratorios o neurológicos, o muerte súbita, y se descartaron las causas comunes (Schlachter et al., 2025):

• Cuadros respiratorios: complejo respiratorio felino (herpesvirus, calicivirus, Chlamydia felis, Mycoplasma, Bordetella bronchiseptica).
• Cuadros neurológicos: rabia, peritonitis infecciosa felina neurológica, toxoplasmosis y criptococosis.

La historia orienta la sospecha (Schlachter et al., 2025):

• Mortalidad de aves silvestres en la zona o cercanía a planteles o lecherías afectadas.
• Consumo de carne cruda o leche cruda, o caza de aves.
• Convivencia con personas que trabajan en predios afectados.

Tratamiento

Solo de soporte: ambiente tranquilo, oxígeno y analgesia si hay dificultad respiratoria, antipiréticos si hay fiebre, e hidratación y alimentación (Schlachter et al., 2025).

Oseltamivir. Se usa en personas con H5N1. En tigres sanos expuestos no mostró beneficio, y su uso en gatos genera preocupación por la resistencia antiviral. Se recomienda consultar con un especialista antes de usarlo (Schlachter et al., 2025).

Pronóstico

Grave. En la revisión de casos publicados, 302 de 607 infecciones en felinos terminaron en muerte (Coleman y Bemis, 2025). También se ha documentado la recuperación completa de gatos con signos clínicos (Schlachter et al., 2025).

Signos neurológicos. En teoría se asocian a peor pronóstico, aunque falta evidencia directa (Schlachter et al., 2025).

Prevención

No hay vacuna autorizada para gatos (Schlachter et al., 2025).

Medidas (Schlachter et al., 2025):

• Impedir que el gato coma, muerda o juegue con aves muertas o enfermas, sobre todo donde hay brotes en aves.
• No dar carne cruda de ave, en particular de aves cazadas, ni leche cruda.
• Dietas crudas: pedir consejo antes de usarlas. Aun con ingredientes aptos para consumo humano, pueden contener virus si no se procesan, por ejemplo con pasteurización a alta presión o cocción.
• Personas que trabajan con aves o en lecherías: lavarse las manos y cambiarse ropa y calzado antes de entrar a la casa.

Gato sospechoso en casa. Contactar al médico veterinario, mantenerlo en una pieza aparte, lejos de niños y personas inmunosuprimidas, y limpiar y desinfectar arenero, cama y platos (Schlachter et al., 2025).

En la clínica y en refugios. Aislar a los gatos sospechosos, sobre todo los que tienen signos neurológicos agudos, y manejarlos con mascarilla, protección ocular, guantes y delantal. Evitar el estrés, usar sedación si hace falta y tener cuidado con los hisopados y la intubación, porque generan aerosoles (Schlachter et al., 2025).

Riesgo zoonótico

Riesgo bajo, con señales de alerta. No se ha confirmado el contagio de gato a persona por H5N1 (Schlachter et al., 2025). En 2016 se presumió el contagio de una influenza aviar de baja patogenicidad, H7N2, de gatos a personas en un refugio de Nueva York (Schlachter et al., 2025).

Caso de Los Ángeles. De 139 personas expuestas a 19 gatos enfermos, ninguna tuvo PCR positiva. En la serología posterior, un profesional veterinario sin síntomas, que atendió a los gatos sin protección respiratoria ni ocular, tuvo anticuerpos contra el mismo virus de los gatos. Es evidencia serológica de un posible contagio de gato a persona (Vaughan et al., 2026).

Alemania, 2026. De 17 personas expuestas a aves y gatos infectados, una tuvo síntomas respiratorios y su prueba para H5N1 fue negativa (Dressler et al., 2026).

Lo que esto implica. El equipo veterinario es el grupo más expuesto. Usar protección respiratoria y ocular ante cualquier gato con signos neurológicos agudos y antecedente de aves muertas, carne cruda o leche cruda es la medida más concreta.

Notificación en Chile. La influenza aviar es de denuncia obligatoria al SAG en aves (SAG, 2019). La lista no menciona a los gatos, pero la recomendación internacional es informar de inmediato a las autoridades de sanidad animal y de salud pública toda sospecha en un mamífero (Schlachter et al., 2025).

Referencias

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• Baumberger, C., Di Pillo, F., Sanchez, F., Sepúlveda, A., Marambio, V., Orozco, K., Tapia, D., Hamilton-West, C., Sharp, B., Schultz-Cherry, S., & Jiménez-Bluhm, P. (2026). Serological and molecular surveillance of influenza A virus in dogs and cats in central Chile. Zoonoses and Public Health, 73(6), 528-535. https://doi.org/10.1111/zph.70073
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• Schlachter, A. D., Bruno-McClung, E., Díaz-Delgado, J., Odom, M., Banyard, A. C., & Núñez, A. (2025). Feline high pathogenicity avian influenza H5N1 infection: past and present. Journal of Feline Medicine and Surgery, 27(10), 1098612X251370695. https://doi.org/10.1177/1098612X251370695
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