Anemia infecciosa del pollo

Especies afectadas y susceptibilidad

El pollo es el hospedador natural. Las aves de todas las edades pueden infectarse, pero los pollitos de menos de 14 días son los más sensibles (Duan et al., 2025).

Protección materna. Los anticuerpos de la gallina pasan al pollito por la yema y lo protegen contra la infección de campo (Duan et al., 2025). Los pollitos sin anticuerpos maternos quedan expuestos a la infección horizontal.

El agente

Virus ADN de cadena simple, de simetría icosaédrica y unos 25 nm de diámetro, del género Gyrovirus, familia Anelloviridae. Su genoma de unas 2,3 kb codifica tres proteínas: VP1, la única proteína estructural, VP2 y VP3 (Duan et al., 2025).

Historia. Se aisló por primera vez en Japón en 1979 (Duan et al., 2025).

Grupo de los inmunosupresores. Junto con los virus de la enfermedad de Gumboro, la enfermedad de Marek y la leucosis aviar, es una de las principales causas de inmunosupresión en pollos (Duan et al., 2025).

Resistencia. Para desinfectar se han descrito glutaraldehído al 1% y beta-propiolactona al 0,4% (Duan et al., 2025).

Epidemiología en Chile

Anticuerpos en planteles comerciales. En 1994 se encontraron anticuerpos contra el virus en 39 de 64 sueros de pollos de engorde y gallinas de postura, con positivos en los cuatro planteles comerciales estudiados (Toro et al., 1994).

Primer aislamiento. En 1996 se aisló el virus por primera vez en Chile, en células MDCC-MSB1, a partir del timo de pollos libres de patógenos infectados con tejidos de aves seropositivas (Toro et al., 1996).

Lo que esto implica. El virus circula en Chile al menos desde la década de 1990. Dado que se transmite por el huevo, el estado de las reproductoras define el riesgo de los pollitos.

Lo que no se sabe. No se encontraron estudios chilenos posteriores a 1996 sobre la frecuencia del virus, sus genotipos ni el uso de vacunas. No es enfermedad de denuncia obligatoria (SAG, 2019) y no figura en el informe sanitario del SAG (SAG, 2024).

En el mundo. En seis estudios de Asia, África y Norteamérica, el 67% de 1.985 aves tenía anticuerpos (Duan et al., 2025).

Transmisión y factores de riesgo

Vertical, la vía principal. El virus pasa por el huevo, y su genoma se ha detectado en el semen de gallos, que podrían infectar a las gallinas en el apareamiento (Duan et al., 2025).

Horizontal (Duan et al., 2025):

• Fecal-oral, por heces, alimento o agua contaminados, en pollitos sin anticuerpos maternos.
• Virus infeccioso en los cañones de las plumas.
• El ácaro rojo Dermanyssus gallinae puede adquirir el virus al picar y transmitirlo.

Vacunas contaminadas. Muchas vacunas vivas se producen en huevos embrionados, y se ha informado con frecuencia su contaminación con CAV, que contribuye a la diseminación del virus (Duan et al., 2025).

Coinfecciones. La coinfección con otros virus, como Marek, leucosis aviar J o adenovirus, agrava los signos y las lesiones (Duan et al., 2025).

Signos clínicos

En pollitos jóvenes (Duan et al., 2025):

• Anemia típica, con hematocrito bajo.
• Retraso del crecimiento.
• Plumaje anormal.

Umbral de anemia. Un hematocrito menor a 27% se considera anemia en pollos (Dai et al., 2022).

Inmunosupresión. Además de la anemia, causa atrofia generalizada del tejido linfoide e inmunosupresión, y las coinfecciones con otros patógenos son frecuentes y más graves (Duan et al., 2025).

Lo que esto implica. En aves mayores o con anticuerpos maternos la infección suele ser subclínica. Un lote con más enfermedades de lo esperado puede tener al virus de fondo.

Hallazgos de necropsia

En pollos infectados en forma experimental se observó atrofia grave del timo y de la bolsa de Fabricio, atrofia leve a moderada del bazo y médula ósea pálida (Dai et al., 2022).

Médula ósea. El virus se multiplica en las células formadoras de sangre de la médula ósea, que se vuelve amarillenta. La destrucción de los precursores de plaquetas altera la coagulación y produce una anemia aplásica (Duan et al., 2025).

Histopatología

En el estudio experimental de Dai et al. (2022), las lesiones aparecieron a los 14 días de la infección y se recuperaron hacia los 21 días:

• Timo: lóbulos de estructura difusa, con pérdida de muchos timocitos.
• Bolsa de Fabricio: necrosis y desprendimiento del epitelio de la mucosa.
• Bazo: menos linfocitos.

Diagnóstico de laboratorio

PCR. Hay muchas técnicas moleculares para detectar el virus en muestras clínicas: PCR convencional, PCR en tiempo real, PCR anidada, PCR digital y métodos de amplificación isotérmica (Duan et al., 2025).

Serología. Existen ELISA para detectar anticuerpos (Duan et al., 2025). Sirven para conocer el estado de las reproductoras.

Aislamiento. Es la prueba de referencia y se hace en células MDCC-MSB1 (Duan et al., 2025). Fue el método del primer aislamiento chileno (Toro et al., 1996).

Hematocrito. Valores bajo 27% confirman anemia (Dai et al., 2022).

Diagnóstico diferencial

• Enfermedad de Gumboro, que también atrofia la bolsa de Fabricio e inmunodeprime.
• Enfermedad de Marek, otra causa de inmunosupresión.
• Micotoxicosis, ante inmunosupresión y mal crecimiento.
• Anemias por otras causas, como hemorragias o parásitos.

Tratamiento

No hay tratamiento específico. Las fuentes revisadas centran el control en las vacunas y el manejo (Duan et al., 2025). Las infecciones secundarias se tratan según el agente y el antibiograma.

Pronóstico

Depende de la edad a la infección y de las coinfecciones. Las lesiones experimentales se recuperaron hacia los 21 días (Dai et al., 2022), pero la inmunosupresión agrava otras enfermedades mientras dura (Duan et al., 2025).

Prevención

Proteger por la yema. Los anticuerpos de las reproductoras pasan al pollito por la yema y lo protegen (Duan et al., 2025). De ahí que el objetivo práctico sea que las reproductoras estén inmunes antes de la postura; es una inferencia de Evidencia Vet a partir de la transmisión vertical y la protección materna.

Vacunas vivas atenuadas. Existen en los países donde el virus es frecuente y protegen contra la infección de campo. Hay que considerar el riesgo de reversión a la virulencia, la recombinación y la contaminación del ambiente (Duan et al., 2025).

Manejo (Duan et al., 2025): desinfección del ambiente, buenas prácticas de manejo y cuarentena estricta de los lotes.

Vacunas contaminadas. Como se ha informado contaminación con CAV en vacunas vivas producidas en huevos embrionados (Duan et al., 2025), exigir vacunas de calidad certificada reduce el riesgo de introducir el virus. Es una inferencia de Evidencia Vet.

Riesgo zoonótico

No se considera zoonosis. Se publicó un genoma completo de CAV obtenido de heces humanas, pero sus características biológicas no se han estudiado (Duan et al., 2025).

Notificación. No es enfermedad de denuncia obligatoria al SAG (SAG, 2019).

Referencias

• Dai, M., Huang, Y., Wang, L., Luo, J., Yan, N., Zhang, L., Huang, H., Zhou, J., Li, Z., & Xu, C. (2022). Genomic sequence and pathogenicity of the chicken anemia virus isolated from chicken in Yunnan Province, China. Frontiers in Veterinary Science, 9, 860134. https://doi.org/10.3389/fvets.2022.860134
• Duan, Y., Gao, C., Cao, W., Yang, X., Zuo, M., Liang, X., Yang, Y., Fang, X., Fan, K., & Tan, L. (2025). Current knowledge on the diagnostic methods, epidemiological characteristics and antiviral strategies of chicken anemia virus. Veterinary Sciences, 12(12), 1154. https://doi.org/10.3390/vetsci12121154
• Servicio Agrícola y Ganadero. (2019). Enfermedades de denuncia obligatoria. https://www.sag.gob.cl/sites/default/files/enfermedades_denuncia_obligatoria_sag_9-10-2019.pdf
• Servicio Agrícola y Ganadero. (2024). Sanidad animal en 2023, Chile. https://www.sag.gob.cl/sites/default/files/Informe%20Sanitario%20Animal%202023%20(Reducido).pdf
• Toro, H., Cerda, L., Ramírez, A. M., Larenas, J., & Todd, D. (1996). Isolation of chicken anaemia virus in Chile. Archivos de Medicina Veterinaria, 28(2), 157-159.
• Toro, H., McNulty, M. S., Hidalgo, H., Rosende, S., & Connor, T. J. (1994). Detection of chicken anemia virus antibodies in four poultry operations in Chile. Preventive Veterinary Medicine, 21(1), 103-106. https://doi.org/10.1016/0167-5877(94)90035-3