Enteritis necrótica

Especies afectadas y susceptibilidad

Afecta sobre todo a pollos de engorde de 2 a 6 semanas: antes, los anticuerpos maternos protegen durante unas 3 semanas. También se ha descrito en gallinas de postura de más de 3 meses (Shamshirgaran y Golchin, 2024).

Más riesgo en aves de crecimiento rápido y en machos (Shamshirgaran y Golchin, 2024).

El agente

Clostridium perfringens es un bacilo grampositivo, anaerobio y formador de esporas. Las cepas tipo G, que producen la toxina NetB y la toxina alfa, son una causa importante. NetB se considera el principal factor de virulencia: para reproducir la enfermedad se necesitan cepas con el gen netB (Shamshirgaran y Golchin, 2024).

Combinaciones de toxinas. En un modelo en pollos, las lesiones más graves y el mayor desequilibrio de la flora intestinal se vieron con cepas que tenían los genes cpa, netB, tpeL y cpb2 (Gautam et al., 2024).

Epidemiología en Chile

Lo que no se sabe. No se encontraron estudios publicados sobre la frecuencia de enteritis necrótica, las cepas de C. perfringens ni las pérdidas que causa en planteles chilenos. No es enfermedad de denuncia obligatoria (SAG, 2019).

Contexto. Uno de sus factores predisponentes, la enfermedad de Gumboro, está presente en el país, incluida una cepa muy virulenta detectada en 2024 (Cádiz et al., 2025).

En el mundo. Las pérdidas se estimaron en unos 2.000 millones de dólares en 2000 y unos 6.000 millones en 2015, cerca de 6 centavos de dólar por ave (Shamshirgaran y Golchin, 2024).

Transmisión y factores de riesgo

C. perfringens forma parte de la flora intestinal normal y sus esporas persisten en el ambiente. La enfermedad aparece cuando un factor altera el intestino (Shamshirgaran y Golchin, 2024).

Factores predisponentes (Shamshirgaran y Golchin, 2024):

• Coccidiosis, sobre todo por Eimeria maxima.
• Dietas con mucha proteína, en especial harina de pescado y soya.
• Trigo, centeno y cebada, cuyos polisacáridos no amiláceos aumentan la viscosidad del contenido intestinal.
• Ayuno de alimento o de agua.
• Inmunosupresión, incluida la de algunas vacunas aplicadas cerca del desafío.
• Estrés por calor o frío, alta densidad, micotoxinas y coinfección con Salmonella Typhimurium.

Gumboro y cambios de dieta. En un modelo en pollos de engorde, la infección por C. perfringens junto con un aumento brusco de la proteína de la dieta o con un virus de Gumboro variante predispuso a la enfermedad. La mortalidad fue de 10% a 15% en los grupos expuestos antes al virus de Gumboro (Gautam et al., 2024).

Retiro de antibióticos. Tras la prohibición de los antibióticos en el alimento en la Unión Europea en 2006, aumentaron los casos (Shamshirgaran y Golchin, 2024).

Signos clínicos

Forma clínica (aguda): diarrea, decaimiento, aves echadas sobre el esternón y mortalidad del lote de hasta 50% (Shamshirgaran y Golchin, 2024).

Forma subclínica (crónica): daño de la mucosa del intestino delgado, con menos consumo, menos ganancia de peso y peor rendimiento, sin signos evidentes (Shamshirgaran y Golchin, 2024).

Lo que esto implica. La forma subclínica no se ve en el galpón: aparece como un lote que no alcanza el peso o la conversión esperados. La necropsia de rutina de aves del lote es la forma de detectarla.

Hallazgos de necropsia

Intestino delgado con inflamación y necrosis extensas. El yeyuno es el tramo más afectado, aunque a veces el duodeno tiene lesiones más graves (Shamshirgaran y Golchin, 2024).

Lo que se ve (Gautam et al., 2024): yeyuno dilatado, con áreas delgadas y necróticas que se ven desde la serosa, y necrosis aguda de la mucosa.

Puntaje de lesiones. Las lesiones macroscópicas del intestino delgado se clasifican con escalas que van de 0-3 a 0-6 (Shamshirgaran y Golchin, 2024).

Histopatología

Necrosis de las vellosidades del yeyuno, que se gradúa de 0 (mucosa normal) a 3: leve y focal (1), moderada y multifocal a coalescente (2) y grave y difusa (3) (Gautam et al., 2024).

Flora intestinal. En las aves con enteritis necrótica bajaron Lactobacillus y Romboutsia y aumentaron Clostridium y Escherichia en el yeyuno. Las aves que no enfermaron tras la infección tenían más Romboutsia (Gautam et al., 2024).

Diagnóstico de laboratorio

Necropsia y puntaje de lesiones del intestino delgado, la herramienta central (Shamshirgaran y Golchin, 2024).

Histopatología del yeyuno, con graduación de la necrosis (Gautam et al., 2024).

Aislamiento de C. perfringens del contenido o la mucosa intestinal y PCR de los genes de toxinas, como netB (Gautam et al., 2024). Como la bacteria está en el intestino de aves sanas, su aislamiento solo tiene valor junto con lesiones.

Buscar el predisponente. Raspados de mucosa para coccidios y revisión de la bolsa de Fabricio y del programa de Gumboro.

Diagnóstico diferencial

• Coccidiosis, que además la predispone.
• Enteritis ulcerativa por Clostridium colinum.
• Salmonelosis paratíficas y colibacilosis con enteritis.
• Micotoxicosis, que dañan el intestino y también la predisponen.

Tratamiento

En los brotes clínicos se usan antibióticos activos contra clostridios, según la normativa y el diagnóstico. El tratamiento no corrige la causa: si la coccidiosis, la dieta o la inmunosupresión siguen, la enfermedad vuelve.

Pronóstico

La forma clínica puede matar hasta la mitad del lote; la subclínica rara vez mata, pero reduce el crecimiento y la conversión (Shamshirgaran y Golchin, 2024).

Prevención

Control de coccidios, con programas anticoccidiales o vacunas, porque la coccidiosis, sobre todo por Eimeria maxima, es uno de los principales predisponentes (Shamshirgaran y Golchin, 2024).

Dieta. Evitar cambios bruscos de proteína y considerar el efecto del trigo, el centeno y la cebada sobre la viscosidad intestinal (Shamshirgaran y Golchin, 2024; Gautam et al., 2024).

Inmunosupresión. Un buen programa contra la enfermedad de Gumboro reduce un predisponente demostrado (Gautam et al., 2024).

Alternativas a los antibióticos (Shamshirgaran y Golchin, 2024): vacunas, prebióticos, probióticos y productos de origen vegetal.

Manejo. Evitar el ayuno brusco, el estrés térmico y la alta densidad, y controlar las micotoxinas en el alimento.

Riesgo zoonótico

La enteritis necrótica de las aves no se considera una zoonosis. C. perfringens también causa intoxicaciones alimentarias en personas, pero por otras toxinas.

Notificación. No es enfermedad de denuncia obligatoria al SAG (SAG, 2019).

Referencias

• Cádiz, L., Guzmán, M., Rivera, P., Navarrete, F., Torres, P., & Hidalgo, H. (2025). First isolation, molecular identification, and phylogenetic characterization of A3B5 very virulent infectious bursal disease virus in pullets in Chile. Microbiology Research, 16(2), 31. https://doi.org/10.3390/microbiolres16020031
• Gautam, H., Ayalew, L. E., Shaik, N. A., Subhasinghe, I., Popowich, S., Chow-Lockerbie, B., Dixon, A., Ahmed, K. A., Tikoo, S. K., & Gomis, S. (2024). Exploring the predictive power of jejunal microbiome composition in clinical and subclinical necrotic enteritis caused by Clostridium perfringens: insights from a broiler chicken model. Journal of Translational Medicine, 22, 80. https://doi.org/10.1186/s12967-023-04728-w
• Servicio Agrícola y Ganadero. (2019). Enfermedades de denuncia obligatoria. https://www.sag.gob.cl/sites/default/files/enfermedades_denuncia_obligatoria_sag_9-10-2019.pdf
• Shamshirgaran, M. A., & Golchin, M. (2024). A comprehensive review of experimental models and induction protocols for avian necrotic enteritis over the past 2 decades. Frontiers in Veterinary Science, 11, 1429637. https://doi.org/10.3389/fvets.2024.1429637