Senecavirus A (enfermedad vesicular por virus Seneca Valley)

Especies afectadas y susceptibilidad

Cerdos. Es una enfermedad de los cerdos; el virus también se ha encontrado en ratones y moscas domésticas (Hu et al., 2026).

Lechones recién nacidos. Son el grupo de mayor riesgo, con tasas de infección de hasta 71,7% en un metaanálisis (Hu et al., 2026).

Edad. En un estudio experimental, cerdos de 30 a 65 días no mostraron signos, mientras cerdos de 90 a 100 días desarrollaron vesículas y cojera (Hu et al., 2026).

Cerdas. En Inglaterra se enfermaron cerdas recién inseminadas, mientras chanchillas, verracos jóvenes y destetados excretaban el virus sin signos (Armson et al., 2026).

El agente

Virus. Picornavirus sin envoltura, única especie del género Senecavirus. Se aisló por primera vez en 2002 en Estados Unidos, como contaminante de un cultivo celular (Hu et al., 2026; Bennett et al., 2022).

Emergencia. Desde 2014 causa brotes de enfermedad vesicular en Brasil, Estados Unidos y China; en China llegó a más de la mitad de las provincias hacia 2019 (Hu et al., 2026).

Diversidad. Evoluciona rápido y recombina; en China circulan al menos cinco linajes (Hu et al., 2026).

Resistencia. Es estable en el ambiente y puede persistir en los planteles después de un brote (Santos et al., 2026).

Epidemiología en Chile

Primer brote (2022). En abril de 2022 se notificó una sospecha de enfermedad vesicular en un plantel. Se confirmó el virus Seneca Valley y se descartaron las demás enfermedades vesiculares. Hasta junio de 2022 el virus se detectó en 16 de 44 planteles, todos relacionados con el plantel índice (Bennett et al., 2022).

Origen. La cepa chilena se emparentó con virus de cerdos de California de 2017; Estados Unidos sería el origen más probable, sin que se identificara la vía directa (Bennett et al., 2022).

Detección en 2024. Entre más de 2.000 reportes sanitarios de los planteles industriales, hubo una sola sospecha de fiebre aftosa por cerdos con lesiones vesiculares; la investigación descartó fiebre aftosa y estomatitis vesicular y concluyó la presencia de Senecavirus A (SAG, 2025).

Lo que esto implica. Es una inferencia de Evidencia Vet: el virus está presente en Chile y cada nuevo caso pone a prueba el sistema de denuncia de enfermedades vesiculares.

Transmisión y factores de riesgo

Portadores. La excreción en el líquido de las vesículas y en la sangre es breve, pero en tonsilas y heces puede durar hasta nueve semanas, y el ARN persiste hasta 60 días en tejido linfoide (Hu et al., 2026).

Lechones sin signos. Pueden diseminar el virus a distancia antes de enfermar (Hu et al., 2026).

Vertical. Hay transmisión transplacentaria y perinatal desde cerdas infectadas (Hu et al., 2026).

Alimento y ambiente. El alimento contaminado puede transmitirlo (Hu et al., 2026). En Inglaterra, el 56,7% de las muestras ambientales de un plantel ya sin cerdos fue positivo 3,5 semanas después del brote (Armson et al., 2026).

Semen. En Inglaterra, el semen de los verracos proveedores y los lotes de alimento y harina de soya fueron negativos (Armson et al., 2026).

Signos clínicos

Cerdas y cerdos de engorda. Vesículas, úlceras y cojera en las patas y alrededor de la boca y el hocico, imposibles de distinguir de la fiebre aftosa; las lesiones de las patas pueden aparecer días antes que las del hocico (Hu et al., 2026).

Brote de Inglaterra (2022). Cojera, resistencia a moverse y lesiones en hocico y patas, desde vesículas en la corona y el espacio interdigital hasta erosiones profundas y separación del talón (Armson et al., 2026).

Lechones recién nacidos. Letargo, diarrea, signos nerviosos y alta mortalidad (Hu et al., 2026), sobre todo en la primera semana de vida (Bennett et al., 2022).

Recría. Fiebre baja pasajera y vesículas, con viremia que puede superar los 14 días (Hu et al., 2026).

Hallazgos de necropsia

Piel y mucosas. Vesículas y úlceras en hocico, cavidad oral y pezuñas (Bennett et al., 2022).

Lo que no se sabe. Las fuentes revisadas no describen lesiones internas de los lechones que mueren.

Histopatología

Epitelio. Degeneración vacuolar de las células epiteliales, que forma las vesículas, con infiltración de células inflamatorias (Hu et al., 2026).

Tejido linfoide. El virus induce apoptosis de linfocitos B, lo que podría explicar la alta mortalidad de los lechones (Hu et al., 2026).

Diagnóstico de laboratorio

Primero, la denuncia. Toda lesión vesicular en cerdos se investiga como sospecha de fiebre aftosa (SAG, 2025).

RT-PCR en tiempo real. En Inglaterra, las muestras se analizaron primero para descartar fiebre aftosa, enfermedad vesicular porcina y estomatitis vesicular, y luego dieron positivo a Senecavirus A (Armson et al., 2026).

Mejores muestras. Las cargas virales más altas estuvieron en las lesiones vesiculares y en las tonsilas. La viremia es breve, por lo que la sangre no es buena para vigilancia; los hisopos rectales sirven cuando hay que elegir una sola muestra (Armson et al., 2026).

Serología. La neutralización viral detecta anticuerpos; en planteles brasileños sin signos, las cerdas tuvieron la mayor prevalencia de anticuerpos (Santos et al., 2026).

Diagnóstico diferencial

Fiebre aftosa. Es el diferencial obligatorio; en Chile se descarta por el SAG (SAG, 2025).

Otras enfermedades vesiculares. Estomatitis vesicular y enfermedad vesicular porcina (Armson et al., 2026).

Es una inferencia de Evidencia Vet: en lechones con diarrea y mortalidad, diarreas por coronavirus, rotavirosis y colibacilosis; en cerdos cojos sin vesículas, cojeras porcinas.

Tratamiento

Sin tratamiento específico. Es una inferencia de Evidencia Vet: se maneja con apoyo y control de infecciones secundarias de las lesiones, una vez descartada la fiebre aftosa por el SAG.

Pronóstico

Bueno en adultos, malo en recién nacidos. Es una inferencia de Evidencia Vet a partir de lo descrito: las lesiones de los adultos cicatrizan, mientras la infección de lechones recién nacidos suele ser mortal (Hu et al., 2026).

Persistencia. En Brasil se detectaron anticuerpos y ARN viral en planteles sin signos, seis a siete años después de los brotes (Santos et al., 2026).

Prevención

Limpieza y desinfección. El virus persiste en el ambiente de los planteles, incluidos zonas de carga, bebederos y carros (Armson et al., 2026).

Bioseguridad. Es clave para el control, por la estabilidad del virus (Santos et al., 2026).

Denuncia rápida. La vigilancia pasiva y la obligación de notificar las lesiones vesiculares son las que permiten detectar los brotes a tiempo (Armson et al., 2026).

Vacunas. Es una inferencia de Evidencia Vet: no hay vacunas en uso en Chile, y la rápida evolución del virus complica una protección amplia (Hu et al., 2026).

Riesgo zoonótico

Las fuentes revisadas no la tratan como una zoonosis.

Referencias

• Armson, B., et al. (2026). Vesicular disease caused by Seneca Valley virus in pigs, England, 2022. Emerging Infectious Diseases, 32(2), 295-299. https://doi.org/10.3201/eid3202.251194
• Bennett, B., et al. (2022). First report and genetic characterization of Seneca Valley virus (SVV) in Chile. Transboundary and Emerging Diseases, 69(6), e3462-e3468. https://doi.org/10.1111/tbed.14747
• Hu, Z., Wu, L., Guan, R., Yang, C., Chen, X., Huang, Z., Yan, G., & Hao, G. (2026). Research progress on Seneca Valley virus infection in swine: a review. Veterinary Sciences, 13(10), 1106. https://doi.org/10.3390/vetsci13101106
• SAG. (2025). Sanidad animal en 2024, Chile. Servicio Agrícola y Ganadero. https://sag.cl/sites/default/files/Informe%20Sanidad%202024%20%2816-05-2025%29%20Pliego.pdf
• Santos, J. C., et al. (2026). Serological and molecular evaluation of Senecavirus A (SVA) in pigs from farrow-to-finish farms in Minas Gerais, Brazil. Brazilian Journal of Microbiology, 57(1), 158. https://doi.org/10.1007/s42770-026-01970-4