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ViralVacunación según riesgoNotificación obligatoria SAG

Hay vacunas vivas modificadas e inactivadas. Las vivas no se aplican a vacas preñadas ni a sus terneros lactantes. En Chile predomina el subgenotipo 1j, distinto de los 1a y 1b de las vacunas comerciales, y vacunar no reemplaza la búsqueda y eliminación de los animales persistentemente infectados.

Diarrea viral bovina

Sinónimos: DVB, BVD, Enfermedad de las mucosas, Pestivirosis bovina · Inglés: Bovine viral diarrhoea

Especies afectadas y susceptibilidad

El bovino es el hospedero principal (OMSA, 2024). En Chile también se han caracterizado pestivirus en llamas y alpacas del altiplano y de la Región Metropolitana (Aguirre et al., 2014).

En la fauna chilena. En pudúes de Chile se encontraron anticuerpos contra pestivirus en el 8,0% de los silvestres y el 6,7% de los cautivos, y un brote de pestivirus es la causa más sospechada de abortos en un zoológico (Hidalgo-Hermoso et al., 2024). En huemules de la Patagonia chilena, 2 de 18 tenían anticuerpos contra el virus (Corti et al., 2013).

Todas las edades. La infección aguda afecta a animales de cualquier edad. La enfermedad de las mucosas aparece solo en los persistentemente infectados, que suelen ser terneros o animales jóvenes (OMSA, 2024).

El agente

Los pestivirus bovinos son tres especies: Pestivirus bovis (VDVB-1), Pestivirus tauri (VDVB-2) y Pestivirus brazilense (tipo HoBi). Cada uno tiene dos biotipos: el no citopático, que es el que circula en los rebaños, y el citopático, que aparece sobre todo en la enfermedad de las mucosas (OMSA, 2024).

Los virus chilenos. De 35 virus aislados de bovinos entre 2003 y 2007, todos fueron VDVB-1: el 51,4% subgenotipo 1j, el 34,3% 1b y el 14,3% 1a. Los 1b chilenos forman un grupo propio, distinto incluso de los de Argentina y Brasil (Donoso et al., 2018). En 2023 se describieron por primera vez los subgenotipos 1e y 1d en Aysén: de 12 muestras, 8 fueron 1e, 3 fueron 1b y 1 fue 1d (Hugues et al., 2023).

Lo que esto implica. Los subgenotipos que circulan en Chile no coinciden del todo con los 1a y 1b de las vacunas comerciales, y los autores de ambos estudios sugieren revisar las cepas vacunales (Donoso et al., 2018; Hugues et al., 2023).

Epidemiología en Chile

Endémica y sin programa oficial. El SAG la clasifica como presente, con vigilancia pasiva por denuncia (SAG, 2025).

Lecherías del sur. En 150 lecherías a pastoreo de Los Ríos y Los Lagos, la prevalencia real de infección activa fue de 77% de los rebaños y 3,5% de las vacas. No hubo diferencias por tamaño del rebaño, ubicación ni vacunación; los rebaños abiertos y los que mezclan categorías tenían más prevalencia (Alocilla y Monti, 2022).

Una infección que se mantiene sola. Un modelo de transmisión entre rebaños del sur de Chile mostró que la infección siempre llega a niveles endémicos, con una mediana de 60% de rebaños infectados y 75% en lecherías (Alocilla-Velásquez et al., 2024).

Antecedente en la zona central. En 1996, entre el 71,2% y el 83% de 501 lecherías de las regiones Metropolitana, de O’Higgins, del Maule y del Biobío tenía anticuerpos en la leche de estanque (Meléndez y Donovan, 2003).

Lo que esto implica. Con tres de cada cuatro lecherías del sur infectadas, lo más probable es que el virus ya esté en el predio. La pregunta útil es si hay animales persistentemente infectados dentro.

Lo que no se sabe. No se encontraron estimaciones publicadas de las pérdidas económicas por DVB en Chile, ni datos de prevalencia en predios de carne o de la zona centro-norte posteriores a 1996.

Transmisión y factores de riesgo

Los persistentemente infectados. Cuando una vaca se infecta entre los días 30 y 90 de gestación, todos los terneros que sobreviven nacen persistentemente infectados y sin anticuerpos. Eliminan virus toda su vida y son la principal fuente de contagio. En poblaciones sin control, cerca del 1% a 2% de los bovinos son persistentemente infectados (OMSA, 2024).

Según el momento de la infección de la vaca (OMSA, 2024):

  • Antes de los 25 días de gestación: muerte embrionaria.
  • Entre los días 30 y 90: ternero persistentemente infectado.
  • Hasta el día 150: malformaciones congénitas.

Factores de riesgo:

  • Rebaños abiertos y mezcla de categorías de animales (Alocilla y Monti, 2022).
  • Compra de animales, prácticas reproductivas y bioseguridad deficiente (Guzmán Barragán et al., 2025).
  • Compra de vacas preñadas, que pueden cargar un feto persistentemente infectado aunque ellas no lo estén. Es una inferencia de Evidencia Vet a partir del mecanismo descrito por la OMSA (2024).

Signos clínicos

Infección aguda (OMSA, 2024):

  • Fiebre, diarrea y signos respiratorios; a veces, muerte súbita.
  • Leucopenia o trombocitopenia transitorias e inmunosupresión, que favorece otras infecciones.
  • Con VDVB-2, un síndrome hemorrágico.

Fallas reproductivas (OMSA, 2024): falla de la concepción, muerte embrionaria, abortos, mortinatos y terneros débiles.

Malformaciones congénitas (OMSA, 2024): hidranencefalia, hipoplasia cerebelosa, defectos oculares, artrogriposis e hipotricosis.

Enfermedad de las mucosas. Solo en persistentemente infectados, por lo general tras una sobreinfección con una cepa citopática. Es poco frecuente y casi siempre mortal: falta de apetito, erosiones digestivas y diarrea profusa (OMSA, 2024).

Erosiones y úlceras en la lengua de un bovino con enfermedad de las mucosas confirmada por diarrea viral bovina.

Erosiones y úlceras en la lengua de un bovino con enfermedad de las mucosas confirmada por diarrea viral bovina.

Signo clínico · Fotografía: Lucien Mahin, vía Wikimedia Commons (Bovine Virus Diarrhea tongue ulcers.jpg) · CC BY-SA 3.0

En brotes de campo. En 50 brotes en el centro de Argentina, los signos más frecuentes fueron salivación excesiva (52%), debilidad progresiva (52%), emaciación (48%) y diarrea (42%). La letalidad promedio fue de 59% en la infección aguda y de 86% en la enfermedad de las mucosas (Sosa et al., 2025).

Hallazgos de necropsia

En los 50 brotes argentinos, los órganos con lesiones más frecuentes fueron el esófago (74%), la mucosa oral (64%), la piel (62%), el abomaso (56%) y el intestino delgado (48%). Los animales con enfermedad de las mucosas tenían más órganos afectados que los con infección aguda (Sosa et al., 2025).

Enfermedad de las mucosas. Erosiones y úlceras en la lengua, el paladar, el esófago, los pilares del rumen y el abomaso, costras y úlceras en el plano nasal y las patas, y placas de Peyer aumentadas en el íleon (Marian et al., 2026).

Enfermedad de las mucosas en dos bovinos: úlceras en el espacio interdigital (A), el plano nasal (B), el paladar (C), la lengua (D), el esófago (E) y los pilares del rumen (F, G), erosiones del abomaso (H) y placas de Peyer aumentadas en el íleon (I).

Enfermedad de las mucosas en dos bovinos: úlceras en el espacio interdigital (A), el plano nasal (B), el paladar (C), la lengua (D), el esófago (E) y los pilares del rumen (F, G), erosiones del abomaso (H) y placas de Peyer aumentadas en el íleon (I).

Necropsia · Imagen: Marian et al. (2026), Tropical Animal Health and Production, figura 1. https://doi.org/10.1007/s11250-026-05439-2 · CC BY 4.0

Histopatología

En la enfermedad de las mucosas, las erosiones y úlceras del epitelio digestivo tienen un infiltrado de neutrófilos, macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, con exudado fibrinoso. En las placas de Peyer del íleon hay depleción linfoide, pérdida de la arquitectura de los folículos y cavitaciones (Marian et al., 2026).

Histopatología de la enfermedad de las mucosas: úlceras de la lengua (A), erosión del esófago (B) y úlcera del rumen (C) con infiltrado inflamatorio mixto, y pérdida de la arquitectura de las placas de Peyer con cavitaciones (D).

Histopatología de la enfermedad de las mucosas: úlceras de la lengua (A), erosión del esófago (B) y úlcera del rumen (C) con infiltrado inflamatorio mixto, y pérdida de la arquitectura de las placas de Peyer con cavitaciones (D).

Histopatología · Imagen: Marian et al. (2026), Tropical Animal Health and Production, figura 2. https://doi.org/10.1007/s11250-026-05439-2 · CC BY 4.0

Inmunohistoquímica. Detecta el antígeno viral en el epitelio del rumen y confirma el diagnóstico en tejidos (Marian et al., 2026).

Diagnóstico de laboratorio

Buscar persistentemente infectados (OMSA, 2024):

  • Biopsia de oreja con ELISA de antígeno (Erns): sensible y confiable a cualquier edad.
  • RT-PCR en piel o sangre: la más sensible en terneros que recibieron calostro.
  • ELISA de antígeno en sangre: evitarlo en el primer mes de vida (Erns) o los primeros tres meses (NS2-3), porque los anticuerpos maternos interfieren.
  • Confirmación: un animal positivo se vuelve a muestrear después de al menos tres semanas. Si sigue positivo, es persistentemente infectado; si se negativiza, era una infección aguda.

Vigilancia del rebaño (OMSA, 2024):

  • Leche de estanque: anticuerpos, antígeno o PCR para vigilar lecherías.
  • Serología de animales jóvenes no vacunados: su seroconversión indica circulación del virus en el rebaño.
Cómo encontrar y eliminar a los animales persistentemente infectados: qué prueba usar según la edad y la muestra, y cómo se confirma.

Cómo encontrar y eliminar a los animales persistentemente infectados: qué prueba usar según la edad y la muestra, y cómo se confirma.

Esquema · Elaboración propia, Evidencia Vet · A partir de OMSA (2024) y Alocilla y Monti (2022)

Diagnóstico diferencial

Ante lesiones erosivas en la boca y el tubo digestivo, la fiebre aftosa es la diferencial obligada, aunque en Chile está ausente (SAG, 2025). Toda lesión vesicular o erosiva en varios animales se denuncia al SAG.

Es una inferencia de Evidencia Vet a partir del cuadro clínico: ante diarrea en terneros también entran las diarreas neonatales por otros agentes, y ante lesiones orales con fiebre alta, la fiebre catarral maligna.

Tratamiento

No hay tratamiento antiviral. En la infección aguda se trata el cuadro y las infecciones secundarias. En los brotes argentinos, los antibióticos de amplio espectro se usaron en el 52% de los brotes sin revertir los signos (Sosa et al., 2025).

Pronóstico

Brotes postnatales: en Argentina, la morbilidad promedio fue de 5% a 6% y la mortalidad de 3% en la infección aguda y de 8% en la enfermedad de las mucosas (Sosa et al., 2025).

Enfermedad de las mucosas: malo; casi siempre termina en la muerte (OMSA, 2024).

Persistentemente infectados: son una fuente permanente de virus y se eliminan del rebaño (OMSA, 2024).

Prevención

Eliminar a los persistentemente infectados. Es la base del control: no se venden ni se compran, se detectan y se sacan del rebaño (OMSA, 2024).

Controlar las compras. Los rebaños abiertos tienen más prevalencia (Alocilla y Monti, 2022). Es una inferencia de Evidencia Vet: todo animal que entra, y el ternero que nace de una vaca comprada preñada, se prueba antes de mezclarlo con el rebaño.

Vacunar según el riesgo (OMSA, 2024):

  • Vacunas vivas modificadas: no se aplican a vacas preñadas ni a sus terneros lactantes; las que contienen cepas citopáticas pueden desencadenar enfermedad de las mucosas en un persistentemente infectado.
  • Vacunas inactivadas: seguras en cualquier categoría, pero necesitan refuerzos.
  • En los programas de erradicación, se vacuna al resto del rebaño para evitar nuevos persistentemente infectados.

Las vacunas y los virus chilenos. En las lecherías del sur, la vacunación no se asoció con menor prevalencia de infección activa (Alocilla y Monti, 2022). Los subgenotipos locales difieren de los de las vacunas comerciales (Donoso et al., 2018). Para el desarrollo de una vacuna chilena basada en subgenotipos locales, ver vacuna chilena contra DVB.

Lo que esto implica. Es una inferencia de Evidencia Vet: vacunar sin buscar persistentemente infectados deja la fuente principal de virus dentro del rebaño.

Riesgo zoonótico

No es una zoonosis: el virus no afecta a las personas.

Notificación. Es enfermedad de denuncia obligatoria al SAG (SAG, 2025).

Referencias

  • Alocilla, O. A., & Monti, G. (2022). Bovine viral diarrhea virus within and herd prevalence on pasture-based dairy systems, in southern Chile dairy farms. Preventive Veterinary Medicine, 198, 105533. https://doi.org/10.1016/j.prevetmed.2021.105533
  • Alocilla-Velásquez, O., Monti, G., Saatkamp, H., Mourits, M., Lindberg, A., & Widgren, S. (2024). Herd-level modeling of bovine viral diarrhea virus (BVDV) transmission in cattle herds in southern Chile: linking within and between-herd dynamics. Transboundary and Emerging Diseases, 2024, 4734277. https://doi.org/10.1155/2024/4734277
  • Aguirre, I. M., Fuentes, R., & Celedón, M. O. (2014). Genotypic characterization of Chilean llama (Lama glama) and alpaca (Vicugna pacos) pestivirus isolates. Veterinary Microbiology, 168(2-4), 312-317. https://doi.org/10.1016/j.vetmic.2013.11.031
  • Corti, P., Saucedo, C., & Herrera, P. (2013). Evidence of bovine viral diarrhea, but absence of infectious bovine rhinotracheitis and bovine brucellosis in the endangered huemul deer (Hippocamelus bisulcus) in Chilean Patagonia. Journal of Wildlife Diseases, 49(3), 744-746. https://doi.org/10.7589/2012-04-105
  • Donoso, A., Inostroza, F., Celedón, M., & Pizarro-Lucero, J. (2018). Genetic diversity of bovine viral diarrhea virus from cattle in Chile between 2003 and 2007. BMC Veterinary Research, 14, 314. https://doi.org/10.1186/s12917-018-1641-7
  • Guzmán Barragán, B. L., Roman, I., Guzmán, Y. L., & Vicosa Bauermann, F. (2025). A systematic review and meta-analysis of bovine pestivirus prevalence and associated risk factors in Latin America. Pathogens, 14(6), 530. https://doi.org/10.3390/pathogens14060530
  • Hidalgo-Hermoso, E., Verasay Caviedes, S., Pizarro-Lucero, J., et al. (2024). High exposure to livestock pathogens in southern pudu (Pudu puda) from Chile. Animals, 14(4), 526. https://doi.org/10.3390/ani14040526
  • Hugues, F., Cabezas, I., Garigliany, M., Rivas, F., Casanova, T., González, E. E., Sánchez, O., Castillo, R., Parra, N. C., Inostroza-Michael, O., Moreno, L., Hernández, C. E., & Toledo, J. R. (2023). First report of bovine viral diarrhea virus subgenotypes 1d and 1e in southern Chile. Virology Journal, 20, 205. https://doi.org/10.1186/s12985-023-02170-4
  • Marian, L., Baumbach, L. F., Withoeft, J. A., Ferreira, A. B., Hilbe, M., Rocha, E. V., Wisser, C. S., da Costa, U. M., Canal, C. W., & Casagrande, R. A. (2026). Mucosal disease associated with BVDV-1b and BVDV-1e in cattle in Southern Brazil. Tropical Animal Health and Production, 58, 631. https://doi.org/10.1007/s11250-026-05439-2
  • Meléndez, P., & Donovan, A. (2003). Herd-level ELISA seroprevalence of bovine viral diarrhea antibodies in bulk-tank milk in Chilean dairy herds. Preventive Veterinary Medicine, 60(3), 237-241. https://doi.org/10.1016/s0167-5877(03)00119-3
  • Organización Mundial de Sanidad Animal. (2024). Bovine viral diarrhoea. En Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals (cap. 3.4.7). https://www.woah.org/fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/3.04.07_BVD.pdf
  • Servicio Agrícola y Ganadero. (2025). Sanidad animal en 2024, Chile. https://sag.cl/sites/default/files/Informe%20Sanidad%202024%20%2816-05-2025%29%20Pliego.pdf
  • Sosa, E., Miqueo, E., Rustichelli Millán, G., Spetter, M., Louge Uriarte, E., Livio, J., Pachiani, M., García, J. A., Morrell, E., Yavorsky, M., Verna, A. E., González Altamiranda, E., & Cantón, G. J. (2025). Retrospective analysis of 50 postnatal BVDV outbreaks in cattle from central Argentina: clinical, pathological, and epidemiological insights. Viruses, 17(10), 1359. https://doi.org/10.3390/v17101359

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Cómo citar esta ficha

Conejeros, A. (2026). Diarrea viral bovina. Guía de enfermedades, Evidencia Vet. URL permanente: https://evidenciavet.cl/rumiantes-ganaderia/enfermedades/diarrea-viral-bovina/.