Pleuroneumonía porcina (Actinobacillus pleuropneumoniae)

Especies afectadas y susceptibilidad

Cerdos. Las cepas más virulentas producen una pleuroneumonía fibrinohemorrágica y necrótica mortal en cerdos de todas las edades (Vincent et al., 2025).

Engorda. El problema se concentra en cerdos de recría y engorda; en un plantel endémico de Moldavia, la mortalidad mensual de la engorda varió entre 5% y 18% (Barna et al., 2026).

Jabalíes. Se aisló serotipo 12 de tonsilas de jabalíes (Vincent et al., 2025).

El agente

Bacteria. Bacilo o cocobacilo gramnegativo de la familia Pasteurellaceae (Barna et al., 2026).

Serotipos. Se reconocen 19, definidos por la cápsula y el lipopolisacárido; en 2018 se conocían 16 (Hennig-Pauka et al., 2026).

Virulencia. Se explica sobre todo por las toxinas ApxI, ApxII y ApxIII. Los serotipos 1, 2, 4, 5, 7 y 9/11 se consideran en general muy virulentos, y el 3 y el 12, de baja virulencia (Vincent et al., 2025).

Cepas atípicas. Hay cada vez más cepas con perfiles de toxinas que no coinciden con su serotipo, descritas en Corea, Japón, Chile, Estados Unidos y Europa (Hennig-Pauka et al., 2026).

Epidemiología en Chile

Brotes por serotipo 12 atípico. Entre 2019 y 2021 se aislaron cepas de serotipo 12 de brotes graves de pleuroneumonía en cuatro planteles chilenos, con morbilidad y mortalidad inesperadamente altas. Los planteles estaban libres de PRRS y vacunados contra M. hyopneumoniae (Vincent et al., 2025).

Cepa híbrida. Las cepas chilenas tenían los genes de cápsula del serotipo 12 y los del lipopolisacárido del serotipo 15, y portaban genes de ApxII y ApxIII. En cerdos inoculados, la cepa chilena fue claramente más virulenta que la de referencia del serotipo 12 (Vincent et al., 2025).

Lo que esto implica. Es una inferencia de Evidencia Vet: en Chile el serotipo solo no basta para estimar el riesgo; hay que tipificar también las toxinas y el lipopolisacárido antes de elegir una vacuna.

En la región. En Brasil predominaron los serotipos 5 y 10 en 85 aislados de cerdos enfermos (Costa et al., 2026).

Transmisión y factores de riesgo

Contacto directo. Es la vía principal, porque la bacteria sobrevive poco en el ambiente (Barna et al., 2026).

Portadores. Los cerdos con infección subclínica mantienen la bacteria y permiten que la enfermedad reaparezca meses o años después; el serotipo 15 se detectó hasta seis meses después de un brote (Hennig-Pauka et al., 2026).

Mezcla de cerdos. Al mezclar cerdos de distintos orígenes puede haber más de una cepa en un brote (Hennig-Pauka et al., 2026).

Ambiente. El hacinamiento, la mala ventilación y los cambios bruscos de temperatura y humedad favorecen la enfermedad (Barna et al., 2026).

Coinfecciones. La influenza agrava mucho la enfermedad y el PRRS en menor grado (Hennig-Pauka et al., 2026).

Signos clínicos

Forma aguda. Falta de apetito, fiebre, dificultad respiratoria y, a veces, muerte súbita (Barna et al., 2026).

En el brote de Moldavia (Barna et al., 2026):

• Disnea, tos y respiración con la boca abierta.
• Secreción nasal y fiebre de 40,5 a 41 °C.
• Desde muerte súbita hasta neumonía crónica con pérdida de peso.

Cepa chilena experimental. Dos cerdos debieron sacrificarse a las 24 horas por problemas respiratorios graves, decaimiento y sangre en la secreción nasal (Vincent et al., 2025).

Formas crónica y subclínica. Menor crecimiento, con lesiones que se descubren en el matadero (Barna et al., 2026; Maes et al., 2023).

Hallazgos de necropsia

Forma aguda. Neumonía necrohemorrágica y pleuritis fibrinosa (Barna et al., 2026).

Sobrevivientes. Quedan secuestros pulmonares con bacterias (Vincent et al., 2025).

Pleuritis crónica. La pleuritis limitada a los lóbulos dorsocaudales se asocia sobre todo a A. pleuropneumoniae. Las adherencias suelen ser firmes y arrancan parte del pulmón al extraerlo, y su desarrollo tarda uno a tres meses (Maes et al., 2023).

En el matadero. La pleuritis dorsocaudal y la pleuroneumonía dorsal en los puntajes de pulmón son indicadores del problema en el plantel (Hennig-Pauka et al., 2026).

Histopatología

Lesión aguda. Inflamación, hemorragia, exudado de fibrina y necrosis; con la cepa chilena predominaron las hemorragias graves y la fibrina, y con la de referencia, cambios crónicos con tejido de granulación (Vincent et al., 2025).

Células en avena. Se observaron células alargadas típicas (“oat cells”) en ambos grupos (Vincent et al., 2025).

Diagnóstico de laboratorio

Cultivo. El cultivo de pulmón fresco de cerdos sin tratar suele tener éxito; en tonsilas la flora comensal dificulta el aislamiento (Hennig-Pauka et al., 2026).

PCR. Detecta el gen apxIVA y tipifica las toxinas; las PCR múltiples identifican los 19 serotipos (Hennig-Pauka et al., 2026).

Portadores. En cerdos crónicos o subclínicos se usan cultivo y PCR de tonsila y serología contra Apx o lipopolisacárido (Hennig-Pauka et al., 2026).

Cuidado con la serología. Los cerdos infectados con la cepa chilena fueron negativos al ELISA de serotipo 12 y positivos al de los serotipos 3, 6, 8, 15 y 17, lo que puede dar falsos negativos (Vincent et al., 2025).

Secuenciación. La secuenciación del genoma completo se perfila como el método de elección para tipificar serotipo, virulencia y resistencia (Hennig-Pauka et al., 2026).

Diagnóstico diferencial

Otras causas de pleuritis. M. hyorhinis, Glaesserella parasuis y Pasteurella multocida; la pleuritis cranioventral se asocia más a pericarditis y neumonías complicadas (Maes et al., 2023).

Es una inferencia de Evidencia Vet: en muerte súbita, peste porcina africana, peste porcina clásica, erisipela y enfermedad de Glässer; en cuadros respiratorios, neumonía enzoótica e influenza porcina.

Tratamiento

Antimicrobianos según antibiograma. Hay diferencias entre países en las tasas de resistencia y aumentan las resistencias a aminoglucósidos, tetraciclinas, macrólidos y quinolonas (Hennig-Pauka et al., 2026).

Resistencia en Brasil. El 55% de los aislados fue multirresistente; ceftiofur, espectinomicina, gentamicina, neomicina, tilmicosina, tulatromicina y florfenicol mostraron buena actividad, y la resistencia fue alta a tilosina, clindamicina y tetraciclinas (Costa et al., 2026).

Limitación. Un brote puede controlarse con antimicrobianos, pero la bacteria sigue presente en la población (Hennig-Pauka et al., 2026).

Lo que esto implica. Es una inferencia de Evidencia Vet: en cerdos con fiebre y disnea el tratamiento debe ser temprano e inyectable, porque los enfermos graves comen y beben poco.

Pronóstico

Grave en brotes agudos. Las cepas virulentas matan en pocas horas (Vincent et al., 2025).

Pérdidas. Mortalidad, menor crecimiento, costos veterinarios y decomisos en el matadero (Vincent et al., 2025). En un plantel con historia de problemas respiratorios, la pleuritis grave estuvo en el 42,1% de las canales, bajó la ganancia diaria y el peso de canal, y redujo el retorno de la inversión de 5,33% a 3,90% (Malcher et al., 2024).

Prevención

Vacunas que calcen. La eficacia de las bacterinas es sobre todo específica de serotipo (Hennig-Pauka et al., 2026). En el plantel de Moldavia, distintos esquemas con vacunas comerciales y autógenas tuvieron resultados inconsistentes (Barna et al., 2026).

Menos mezcla y movimientos. Reducir la mezcla de cerdos y los movimientos entre planteles y dentro de ellos (Hennig-Pauka et al., 2026).

Ambiente. Controlar la ventilación, la densidad y la humedad, sobre todo en los cambios de estación (Barna et al., 2026).

Coinfecciones. Controlar influenza y PRRS (Hennig-Pauka et al., 2026).

Genética. Se han identificado regiones del genoma porcino asociadas a resistencia, con posible uso futuro en selección (Hennig-Pauka et al., 2026).

Riesgo zoonótico

Las fuentes revisadas no la tratan como una zoonosis.

Referencias

• Barna, I., Tașca, I., Toader, A. I., & Ungur, A. (2026). Epidemiological analysis of environmental factors affecting porcine pleuropneumonia in a herd endemic for Actinobacillus pleuropneumoniae. Pathogens, 15(5), 513. https://doi.org/10.3390/pathogens15050513
• Costa, B. L. P., Matajira, C. E. C., Poor, A. P., Monteiro, M. S., Moreno, L. Z., Dutra, M. C., & Moreno, A. M. (2026). Serotypes, MIC-based antimicrobial susceptibility, and genotypic diversity of Actinobacillus pleuropneumoniae isolates from diseased pigs in Brazil. Microorganisms, 14(4), 828. https://doi.org/10.3390/microorganisms14040828
• Hennig-Pauka, I., Strutzberg-Minder, K., & Langford, P. R. (2026). Actinobacillus pleuropneumoniae: today’s perspective on advances and challenges (2017-2026). BMC Veterinary Research, 22(1), 466. https://doi.org/10.1186/s12917-026-05791-3
• Maes, D., Sibila, M., Pieters, M., Haesebrouck, F., Segalés, J., & de Oliveira, L. G. (2023). Review on the methodology to assess respiratory tract lesions in pigs and their production impact. Veterinary Research, 54(1), 8. https://doi.org/10.1186/s13567-023-01136-2
• Malcher, C. S., et al. (2024). Health-economic impact attributable to occurrence of pleurisy and pneumonia lesions in finishing pigs. Veterinary Sciences, 11(12), 668. https://doi.org/10.3390/vetsci11120668
• Vincent, A. T., Lacouture, S., St-Jean, G., Tapia, R., Payen, S., Kon, M., Frey, J., To, H., & Gottschalk, M. (2025). Atypical Actinobacillus pleuropneumoniae serotype 12 strains with a higher virulence potential. Veterinary Research, 56(1), 149. https://doi.org/10.1186/s13567-025-01579-9