Circovirosis porcina

Especies afectadas y susceptibilidad

Cerdos y jabalíes. El PCV2 infecta a cerdos domésticos y jabalíes; en los jabalíes, que no se vacunan, el virus evoluciona de forma casi neutral (Yu et al., 2026).

Edad. La enfermedad sistémica afecta sobre todo a cerdos en recría y engorda; la vacunación masiva puede adelantar la infección a la etapa intrauterina y a lechones muy jóvenes (Segalés y Sibila, 2025).

Cofactores. La enfermedad clínica requiere cofactores como la susceptibilidad genética o coinfecciones, en especial con el parvovirus porcino (Larenas-Muñoz et al., 2025).

El agente

Virus pequeño y resistente. El PCV2 es un virus ADN de cadena simple, sin envoltura, de la familia Circoviridae, muy resistente en el ambiente y a varios desinfectantes (Segalés y Sibila, 2025).

Genotipos. Se reconocen ocho genotipos, de PCV2a a PCV2h. PCV2a predominó en la década de 1990, PCV2b desde 2003 y PCV2d desde 2013 hasta hoy (Yu et al., 2026). En China, PCV2d fue el 78,9% de las secuencias de 2023 y 2024 (Tong et al., 2026).

Cambios de genotipo. PCV2a y PCV2b vuelven a subir cuando PCV2d se hace muy común; por eso el control debe apuntar a toda la población viral (Franzo et al., 2024).

Otros circovirus. PCV3 se identificó en 2016 en cerdos con dermatitis y nefropatía y fallas reproductivas, y PCV4 en 2019; PCV1 no es patógeno (Yu et al., 2026).

Epidemiología en Chile

Genotipo predominante. En Sudamérica y Chile, el genotipo más frecuente es PCV2b (Larenas-Muñoz et al., 2025).

Vacunación. La vacunación contra PCV2 es práctica estándar en la producción intensiva (Larenas-Muñoz et al., 2025). En Chile se han evaluado prototipos de vacunas nacionales en cerdos desafiados con PCV2b (Larenas-Muñoz et al., 2025).

Lo que no se sabe. Las fuentes revisadas no informan la prevalencia de PCV2 ni de PCV3 en los planteles chilenos.

Transmisión y factores de riesgo

Vías. Se transmite sobre todo por vía oronasal y fecal-oral, y también de la cerda al feto y por distintas secreciones (Segalés y Sibila, 2025).

Persistencia. Sin vacunación, una parte de los cerdos mantiene el virus hasta 21 semanas (Segalés y Sibila, 2025).

Ubicuidad. Se considera presente en casi todos los planteles y se detecta en los animales y en el ambiente, incluso en áreas sin cerdos (Segalés y Sibila, 2025).

Coinfecciones. El PRRS y la influenza al momento de vacunar pueden reducir la eficacia de la vacuna (Segalés y Sibila, 2025).

Signos clínicos

Formas (Segalés y Sibila, 2025):

• Enfermedad sistémica (PCV2-SD).
• Infección subclínica (PCV2-SI), la más extendida.
• Enfermedad reproductiva (PCV2-RD).
• Síndrome de dermatitis y nefropatía porcina (PDNS).

Infección subclínica. Afecta al 70 a 96% de los cerdos infectados, sin lesiones evidentes (Larenas-Muñoz et al., 2025), pero reduce la ganancia de peso (Segalés y Sibila, 2025).

Enfermedad sistémica. Pérdida de peso, piel pálida, dificultad respiratoria y aumento de tamaño de los linfonodos (Larenas-Muñoz et al., 2025).

Formas pulmonar e intestinal. Dificultad respiratoria y diarrea, respectivamente (Larenas-Muñoz et al., 2025).

Hallazgos de necropsia

Linfonodos. Aumento de tamaño e hiperemia, sobre todo de los mediastínicos (Larenas-Muñoz et al., 2025).

Pulmón. Pulmones que no colapsan y edema (Larenas-Muñoz et al., 2025).

Bazo e hígado. Pueden mostrar infartos o fibrosis (Larenas-Muñoz et al., 2025).

Histopatología

Tejido linfoide. Depleción linfoide, inflamación granulomatosa y cuerpos de inclusión citoplasmáticos (Larenas-Muñoz et al., 2025).

Pulmón. Neumonía intersticial y bronquiolitis necrotizante; en la forma pulmonar, neumonía broncointersticial (Larenas-Muñoz et al., 2025).

Intestino. Enteritis granulomatosa que afecta las placas de Peyer (Larenas-Muñoz et al., 2025).

Otros órganos. Vasculitis en bazo e hígado y, rara vez, vasculitis necrotizante en el encéfalo (Larenas-Muñoz et al., 2025).

Diagnóstico de laboratorio

Tres criterios. El diagnóstico de la enfermedad sistémica o reproductiva requiere (Segalés y Sibila, 2025):

1. Signos clínicos y lesiones macroscópicas compatibles.
2. Lesiones microscópicas en tejido linfoide (forma sistémica) o en el miocardio fetal (forma reproductiva).
3. Detección del genoma o del antígeno viral dentro de las lesiones.

PCR cuantitativa. Mide la carga viral; un resultado negativo no garantiza la ausencia del virus (Segalés y Sibila, 2025).

Lo que esto implica. Es una inferencia de Evidencia Vet: como el virus está en casi todos los planteles, una PCR positiva sola no confirma que el PCV2 sea la causa del problema.

Diagnóstico diferencial

Es una inferencia de Evidencia Vet: síndrome reproductivo y respiratorio porcino, influenza porcina, neumonía enzoótica, enfermedad de Glässer, ileítis porcina y, en reproductoras, parvovirosis. Ante lesiones hemorrágicas en piel y riñón, descartar peste porcina clásica y peste porcina africana.

Tratamiento

Sin tratamiento específico. Es una inferencia de Evidencia Vet: se tratan las infecciones secundarias y se corrigen los cofactores del plantel.

Pronóstico

Bueno con vacunación. En los planteles vacunados la prevalencia de infección y la carga viral bajan, y las formas sistémica y reproductiva rara vez se diagnostican (Segalés y Sibila, 2025).

Lo que no se sabe. No está bien medida la relación entre la carga viral de la infección subclínica y la pérdida productiva (Segalés y Sibila, 2025).

Prevención

Vacunación de lechones. Las vacunas comerciales, basadas sobre todo en PCV2a y algunas también en PCV2b o PCV2d, son seguras y muy eficaces para prevenir la enfermedad clínica y reducir la carga viral y la excreción, pero no dan inmunidad esterilizante (Segalés y Sibila, 2025).

Momento de vacunar. Los anticuerpos maternos altos pueden interferir con la vacuna aplicada al destete (Segalés y Sibila, 2025).

Vacunas y genotipos. La mayoría de las vacunas usa PCV2a o PCV2b, mientras en el campo domina PCV2d, y la coincidencia antigénica se ha ido perdiendo (Yu et al., 2026).

Eliminación. Vacunar a todas las categorías del plantel y coordinar programas regionales o nacionales serían condiciones para eliminar el virus; hasta ahora solo se ha publicado un intento de eliminación en un plantel (Segalés y Sibila, 2025).

Riesgo zoonótico

Las fuentes revisadas no la tratan como una zoonosis.

Referencias

• Franzo, G., Tucciarone, C. M., Legnardi, M., Drigo, M., & Segalés, J. (2024). An updated phylogeography and population dynamics of porcine circovirus 2 genotypes: are they reaching an equilibrium? Frontiers in Microbiology, 15, 1500498. https://doi.org/10.3389/fmicb.2024.1500498
• Larenas-Muñoz, F., De Barbieri, P., Mellado, C., Reyes, F., Toledo, J., Neira, V., Lamazares, E., & Ruiz-Garrido, A. (2025). Assessment of a porcine circovirus type 2 vaccine prototype through anatomopathological analysis and its correlation with blood viral load. Frontiers in Veterinary Science, 12, 1656345. https://doi.org/10.3389/fvets.2025.1656345
• Segalés, J., & Sibila, M. (2025). Speculative review on the feasibility of porcine circovirus 2 elimination. Animals, 15(18), 2744. https://doi.org/10.3390/ani15182744
• Tong, Z., et al. (2026). Epidemiology, genetic evolution, and capsid protein variation of porcine circovirus 2 in China (2023-2024): sustained dominance of genotype PCV2d. Viruses, 18(4), 468. https://doi.org/10.3390/v18040468
• Yu, W., et al. (2026). From PCV1 to “PCV5”: genetic diversity, evolutionary dynamics, and host adaptation of porcine circoviruses. Microorganisms, 14(10), 2313. https://doi.org/10.3390/microorganisms14102313