Ileítis porcina (Lawsonia intracellularis)

Especies afectadas y susceptibilidad

Cerdos y otras especies. La enteropatía proliferativa afecta a cerdos y también a caballos, roedores, conejos y ciervos (Gómez-Osorio et al., 2025).

Edad. Todos los cerdos son susceptibles. En planteles de un solo sitio la infección suele llegar unas semanas después del destete, cuando bajan los anticuerpos maternos; con antimicrobianos en recría, se retrasa hasta los 16 a 20 semanas (Gómez-Osorio et al., 2025).

Reproductoras. La enfermedad es rara en reproductoras por inmunidad de edad, exposición previa o vacunación (Gómez-Osorio et al., 2025).

El agente

Bacteria. Lawsonia intracellularis es una bacteria gramnegativa, intracelular obligada, microaerófila y curva; se aisló por primera vez en cultivo celular en 1993 (Gómez-Osorio et al., 2025).

Mecanismo. Invade el citoplasma de las células de las criptas, impide su maduración y provoca la proliferación de enterocitos inmaduros, con pérdida de células caliciformes y engrosamiento de la mucosa (Gómez-Osorio et al., 2025).

Epidemiología en Chile

Planteles positivos. En un estudio con ELISA, el 100% de los planteles chilenos analizados fue positivo (Gómez-Osorio et al., 2025).

En el mundo. Más del 95% de los planteles comerciales está infectado, con prevalencias de plantel entre 48% y 100% según el país (Gómez-Osorio et al., 2025).

Lo que esto implica. Es una inferencia de Evidencia Vet: en Chile hay que suponer que L. intracellularis está presente en casi todos los planteles industriales, y la pregunta práctica es cuánto rendimiento se pierde.

Transmisión y factores de riesgo

Fecal-oral. Desde cerdos infectados y el ambiente contaminado; algunos cerdos excretan mucho y la dosis infectante es baja (Gómez-Osorio et al., 2025).

Vehículos. Botas, roedores y otros fómites; las moscas domésticas pueden viajar hasta 7 km entre planteles (Gómez-Osorio et al., 2025).

Ambiente. La materia fecal residual en edificios y equipos mantiene la bacteria (Gómez-Osorio et al., 2025).

Estrés. Hacinamiento, micotoxinas, nutrición, transporte, castración, cambios de temperatura y destete favorecen la enfermedad (Gómez-Osorio et al., 2025).

Lactancia. Se ha detectado en lechones de 3 semanas (Gómez-Osorio et al., 2025).

Signos clínicos

Tres formas (Rolla et al., 2026):

• Subclínica: la más frecuente; menor crecimiento sin diarrea evidente.
• Crónica: diarrea leve a grave, pastosa y gris verdosa, con pérdida de peso (Gómez-Osorio et al., 2025).
• Aguda hemorrágica: heces de negras alquitranadas a sangre fresca, con mortalidad (Gómez-Osorio et al., 2025).

Signos inespecíficos. Las coinfecciones con Brachyspira, Salmonella y PCV2 hacen que la diarrea, el menor crecimiento y la variación de pesos sean poco específicos (Rolla et al., 2026).

Lo que esto implica. Es una inferencia de Evidencia Vet: la ileítis suele notarse en los registros (ganancia, conversión, dispersión de pesos) antes que en el corral.

Hallazgos de necropsia

Engrosamiento de la mucosa. Las lesiones afectan sobre todo el íleon, pero también yeyuno, ciego y colon (Gómez-Osorio et al., 2025).

Caso de campo. En cerdos de 9 a 10 semanas de un plantel al aire libre con más mortalidad y desmedro, se vio enteritis fibrinonecrótica segmentaria y colitis catarral (Horváth et al., 2026).

Histopatología

Proliferación de criptas. Criptas ramificadas y tortuosas con epitelio hipertrófico e hiperplásico (Horváth et al., 2026).

Bacterias en el epitelio. Bastones curvos en el citoplasma apical de las células de las criptas, visibles con tinción de Warthin-Starry e inmunohistoquímica (Horváth et al., 2026).

Forma granulomatosa. Rara vez hay inflamación granulomatosa con células gigantes en submucosa y placas de Peyer, que obliga a descartar PCV2, micobacterias y Salmonella (Horváth et al., 2026).

Diagnóstico de laboratorio

PCR en heces. La qPCR detecta desde unas 1.000 bacterias por gramo de heces (Gómez-Osorio et al., 2025).

Serología. El ELISA mide exposición del plantel (Gómez-Osorio et al., 2025).

Histopatología e inmunohistoquímica. Confirman la lesión y la bacteria en el epitelio (Horváth et al., 2026).

Limitaciones. Las herramientas actuales no siempre permiten vincular un resultado con el daño productivo (Rolla et al., 2026).

Diagnóstico diferencial

Es una inferencia de Evidencia Vet: disentería porcina, salmonelosis, circovirosis, colitis por Brachyspira pilosicoli, úlcera gástrica en la forma hemorrágica, y colibacilosis posdestete.

Tratamiento

Antimicrobianos y vacunas. El control actual se basa en vacunas y antibióticos (Gómez-Osorio et al., 2025).

Menos antibióticos. La reducción del uso rutinario de antimicrobianos ha dejado ver el verdadero peso de la enfermedad (Rolla et al., 2026).

Lo que esto implica. Es una inferencia de Evidencia Vet: los brotes agudos hemorrágicos requieren tratamiento antimicrobiano inmediato del grupo bajo indicación veterinaria.

Pronóstico

Recuperación. La mayoría de los cerdos se recupera, con un papel clave de la inmunidad celular (Gómez-Osorio et al., 2025).

Pérdidas. Bajan el crecimiento y la conversión, y en casos graves hay mortalidad (Gómez-Osorio et al., 2025).

Prevención

Vacunación. En una revisión sistemática, los cerdos vacunados excretaron menos L. intracellularis, murieron menos y tuvieron mejor respuesta inmune (de Oliveira Possa et al., 2026). En Italia, la vacuna oral mejoró la conversión de 3,32 a 3,23, bajó la mortalidad de 3,93% a 2,82% y redujo en 80% los tratamientos antimicrobianos entéricos (Rolla et al., 2026).

Coinfección con Brachyspira. La vacuna inactivada redujo la excreción, la colonización y las lesiones incluso con B. hyodysenteriae (Chagas et al., 2025).

Enfoque integrado. La vacuna debe combinarse con diagnóstico oportuno, flujo de producción, bioseguridad y nutrición (Rolla et al., 2026).

Bioseguridad. Control de roedores y moscas, limpieza y botas por sector (Gómez-Osorio et al., 2025).

Riesgo zoonótico

Las fuentes revisadas no la tratan como una zoonosis.

Referencias

• Chagas, S., Jensen, P., Paladino, E., Pascoal, L. M., von Berg, S., Gebhart, C., & Vannucci, F. A. (2025). Immune response of pigs vaccinated against proliferative enteropathy and co-infected with Lawsonia intracellularis and Brachyspira hyodysenteriae. Animals, 16(1), 114. https://doi.org/10.3390/ani16010114
• de Oliveira Possa, L., Romagnoli, V. D. S., Senra, R. L., & De Oliveira Mendes, T. A. (2026). Efficiency of commercial and test vaccines against Lawsonia intracellularis on clinical and immunological parameters in swine: a systematic review. Brazilian Journal of Microbiology, 57(1), 112. https://doi.org/10.1007/s42770-026-01873-4
• Gómez-Osorio, L. M., Penagos-Tabares, F., Bosnjak-Neumuller, J., Guedes, R. M. C., Vasiljevic, M., Steiner, T., & McOrist, S. (2025). Porcine proliferative enteropathy: overview of disease dynamics and non-antibiotic alternatives for prevention and control strategies. Frontiers in Veterinary Science, 12, 1596316. https://doi.org/10.3389/fvets.2025.1596316
• Horváth, D. G., Jeckel, S., Segalés, J., & Martí-Garcia, B. (2026). Proliferative and granulomatous ileitis in a pig naturally infected with Lawsonia intracellularis. Porcine Health Management, 12(1), 48. https://doi.org/10.1186/s40813-026-00528-y
• Rolla, U., Persico, F., Guadagnini, G., Caleffi, A., & Scollo, A. (2026). The Lawsonia paradox: the hidden burden of silent disease. Pathogens, 15(7), 743. https://doi.org/10.3390/pathogens15070743