Enfermedad branquial compleja

Qué es y a quién afecta

La enfermedad branquial compleja no es una sola enfermedad. Es el nombre que se usa para el daño branquial que aparece cuando actúan juntos varios agentes infecciosos, factores ambientales y prácticas de manejo. Se describe sobre todo en salmón del Atlántico en el mar, desde fines del verano hasta comienzos del invierno (Herrero et al., 2018).

Compleja o multifactorial. Una revisión distingue dos usos (Boerlage et al., 2020):

• Enfermedad branquial multifactorial: cuando se identifican varias enfermedades branquiales a la vez.
• Enfermedad branquial compleja: un cuadro branquial inespecífico, cuyas causas no están claras.

Los autores advierten que los dos términos se usan muchas veces como sinónimos.

Importancia. En Noruega, la enfermedad branquial compleja está, junto con las lesiones por despioje y las úlceras de invierno, entre los problemas sanitarios más importantes del salmón en el mar (Instituto Veterinario de Noruega, 2025).

Agentes y factores involucrados

Agentes infecciosos. Los asociados al cuadro son (Gjessing et al., 2019):

• Neoparamoeba perurans, la ameba de la amebiasis branquial.
• Candidatus Branchiomonas cysticola, una bacteria intracelular.
• Candidatus Piscichlamydia salmonis, otra bacteria intracelular.
• Desmozoon lepeophtherii, un microsporidio.
• El poxvirus branquial del salmón.

Las infecciones con dos o más de estos agentes son frecuentes. Ninguno de los tres principales, D. lepeophtherii, el poxvirus y Ca. B. cysticola, se ha podido cultivar, por lo que no se han hecho estudios que prueben su papel causal (Herrero et al., 2018). Un estudio con hibridación in situ confirmó que Ca. B. cysticola es un contribuyente importante (Gjessing et al., 2021).

Factores ambientales y de manejo. La revisión de las enfermedades branquiales marinas incluye además el zooplancton, como las medusas, las microalgas nocivas, las toxinas químicas y los manejos (Boerlage et al., 2020).

Temperatura. En Columbia Británica, Canadá, la temperatura más alta del mar se asoció a puntajes branquiales más altos (Jones y Price, 2022).

Epidemiología en Chile

Amebiasis y otros agentes. El análisis de la vigilancia pasiva de Sernapesca entre 2013 y 2022 registró un aumento de los centros con amebiasis, y un aumento todavía mayor de los peces con otros patógenos en las branquias, atribuidos a la enfermedad branquial compleja, a veces junto con la amebiasis (González-Poblete, 2025). La amebiasis tiene su propia ficha: ver la ficha de Amebiasis branquial.

Estudio en Aysén. En abril de 2019 se examinaron 42 salmones del Atlántico de cerca de 7,7 kg en el fiordo Cupquelán, en Aysén. La qPCR detectó (Fridman et al., 2021):

• Ca. Piscichlamydia salmonis en 76% de los peces.
• Tenacibaculum maritimum en 93%.
• Ca. Branchiomonas cysticola en 57%.
• N. perurans en 57%, con cargas bajas, interpretadas como una infección anterior en recuperación.

No se detectaron D. lepeophtherii ni el poxvirus branquial. El estudio no informó la mortalidad.

Situación oficial. El informe sanitario de 2025 no registra la enfermedad branquial como categoría propia (Sernapesca, 2026). Esta ficha no encontró datos chilenos sobre su mortalidad ni su impacto productivo.

Marco regulatorio. La enfermedad branquial compleja no figura como tal en la Res. Ex. 2858/2024. La amebiasis branquial, uno de sus componentes, es de Lista 3 (Subpesca, 2024).

Signos clínicos y lesiones

Los peces muestran dificultad respiratoria, menor apetito y menor tolerancia a los manejos. En las branquias se describen (Fridman et al., 2021):

• Acortamiento de los filamentos, palidez y mucus.
• Erosión de los filamentos.
• Manchas o estrías focales.
• Parches que abarcan varios filamentos.
• Filamentos engrosados, zonas necróticas y melanización.

Histopatología

En un estudio de 22 centros marinos noruegos, los cambios más frecuentes fueron leucocitos bajo el epitelio, hiperplasia de las células epiteliales y de las células mucosas (Gjessing et al., 2019). Cada agente se asoció a un patrón:

• Ca. B. cysticola: necrosis en las lesiones hiperplásicas y pústulas.
• N. perurans: metaplasia del epitelio.
• Ca. P. salmonis, cuando dominaba: pocas lesiones.

En Aysén se describieron desprendimiento del epitelio, telangiectasia, fusión de lamelas con lesiones granulomatosas, y lesiones hiperplásicas y papilares en el extremo de los filamentos (Fridman et al., 2021).

Diagnóstico

Registro o prueba	Muestra	Qué entrega
Puntaje branquial macroscópico	Branquias de peces vivos y muertos	Grado y tipo de lesiones; el puntaje total incluye lesiones distintas a las de la amebiasis
Histopatología con puntaje	Branquia en fijador	Tipo de lesión y su asociación con cada agente
Panel de qPCR	Branquia	N. perurans, Ca. B. cysticola, Ca. P. salmonis, D. lepeophtherii y poxvirus
Hibridación in situ	Branquia en fijador	Ubica los agentes en las lesiones
Conteo de fitoplancton y zooplancton	Agua	Microalgas o medusas que irritan la branquia
Oxígeno y temperatura	Columna de agua	Condiciones que agravan el daño

Un puntaje más completo. En Aysén, un nuevo puntaje branquial total, que suma las lesiones de la amebiasis y las de otros tipos, se correlacionó mejor con la histopatología (0,64) que el puntaje clásico de amebiasis (0,24) (Fridman et al., 2021).

La histología sola no basta. Ca. B. cysticola puede pasar inadvertida si el diagnóstico se limita a la histopatología (Gjessing et al., 2021). El panel de qPCR complementa la histología.

Diagnóstico diferencial

Amebiasis branquial. Es uno de los componentes, con lesiones características y N. perurans. Ver la ficha de Amebiasis branquial.

Floraciones de microalgas. Producen daño branquial agudo. Ver las fichas de Diatomeas con daño branquial y Pseudochattonella.

Tenacibaculosis. T. maritimum fue frecuente en las branquias del estudio de Aysén. Ver la ficha de Tenacibaculosis.

Hipoxia. Agrava cualquier daño branquial. Ver la ficha de Hipoxia.

Prevención y manejo

Tratamiento del componente amebiano. El baño de agua dulce de 4 horas es una práctica habitual de la industria contra la amebiasis (Preston et al., 2025). Esta ficha no encontró tratamientos con eficacia demostrada contra los otros agentes.

Selección genética. La resistencia al daño branquial bajo desafío con la enfermedad branquial compleja tuvo una heredabilidad de 0,16 a 0,26 (Preston et al., 2025). Es una herramienta en desarrollo.

Medidas de manejo. A partir de la evidencia revisada:

• Evaluar las branquias de forma rutinaria con un puntaje que incluya todas las lesiones, no solo las de la amebiasis.
• Usar un panel de qPCR y la histopatología para identificar los agentes presentes.
• Vigilar las floraciones de microalgas y la temperatura, que agravan el daño.
• Tener en cuenta el estado de las branquias antes de un manejo o un tratamiento, porque las branquias dañadas toleran peor el estrés y la baja de oxígeno.

La última medida es una inferencia de Evidencia Vet, coherente con la ficha de Daño mecánico por manejo.

Impacto productivo

En Noruega es uno de los principales problemas del salmón en el mar. En Chile, la vigilancia muestra que los agentes branquiales distintos de la ameba son cada vez más frecuentes, pero el registro oficial no separa esta enfermedad, por lo que su peso no se conoce. Un puntaje branquial completo y un panel de qPCR son los primeros pasos para medirla.

Referencias

1. Boerlage AS, Ashby A, Herrero A, Reeves A, Gunn GJ, Rodger HD. Epidemiology of marine gill diseases in Atlantic salmon (Salmo salar) aquaculture: a review. Reviews in Aquaculture. 2020;12(4):2140-2159. https://doi.org/10.1111/raq.12426
2. Fridman S, Tsairidou S, Jayasuriya N, Sobolewska H, Hamilton A, Lobos C, et al. Assessment of marine gill disease in farmed Atlantic salmon (Salmo salar) in Chile using a novel total gross gill scoring system: a case study. Microorganisms. 2021;9(12):2605. https://doi.org/10.3390/microorganisms9122605
3. Gjessing MC, Steinum T, Olsen AB, Lie KI, Tavornpanich S, Colquhoun DJ, Gjevre A. Histopathological investigation of complex gill disease in sea farmed Atlantic salmon. PLOS ONE. 2019;14(10):e0222926. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0222926
4. Gjessing MC, Spilsberg B, Steinum TM, Amundsen M, Austbø L, Hansen H, et al. Multi-agent in situ hybridization confirms Ca. Branchiomonas cysticola as a major contributor in complex gill disease in Atlantic salmon. Fish and Shellfish Immunology Reports. 2021;2:100026. https://doi.org/10.1016/j.fsirep.2021.100026
5. González-Poblete L. The spatiotemporal distribution and risk factors of amoebic gill disease in the Chilean salmon farms 2013–2022. Academia Biology. 2025;3(2). https://doi.org/10.20935/AcadBiol7703
6. Herrero A, Thompson KD, Ashby A, Rodger HD, Dagleish MP. Complex gill disease: an emerging syndrome in farmed Atlantic salmon (Salmo salar L.). Journal of Comparative Pathology. 2018;163:23-28. https://doi.org/10.1016/j.jcpa.2018.07.004
7. Instituto Veterinario de Noruega. Norwegian Fish Health Report 2024. Informe 1b/2025. 2025.
8. Jones SRM, Price D. Elevated seawater temperature and infection with Neoparamoeba perurans exacerbate complex gill disease in farmed Atlantic salmon (Salmo salar) in British Columbia, Canada. Microorganisms. 2022;10(5):1039. https://doi.org/10.3390/microorganisms10051039
9. Preston AC, MacKenzie S, Fannemel B, Clokie B, Matthew C, Bassett D, et al. The genetic basis of resistance to complex gill disease in Atlantic salmon (Salmo salar). Frontiers in Aquaculture. 2025;4:1541010. https://doi.org/10.3389/faquc.2025.1541010
10. Servicio Nacional de Pesca y Acuicultura. Informe de situación sanitaria de la salmonicultura, año 2025. Marzo de 2026.
11. Subsecretaría de Pesca y Acuicultura (Subpesca). Resolución Exenta 2858/2024, que actualiza y reemplaza la clasificación de enfermedades de alto riesgo. Diciembre de 2024.