Hipomagnesemia (tetania de los pastos)

Especies afectadas y susceptibilidad

Rumiantes a pastoreo. Es un trastorno de las regiones templadas, húmedas y frías, donde la pradera es la base de la dieta (Tharwat et al., 2025).

Hembras en lactancia. Afecta sobre todo a vacas en lactancia y preñadas que comen praderas tiernas de crecimiento rápido, como trigo, avena o ballica (Tharwat et al., 2025). En las ovejas en lactancia aparece en las mismas condiciones y con los mismos signos que en las vacas (Kang et al., 2025).

Terneros. Los terneros con dieta láctea pueden tener tetania por falta de magnesio, con signos más intensos que en las vacas (Tharwat et al., 2025).

Época de partos. En 865 vacas de 122 lecherías a pastoreo de Uruguay, las paridas en otoño e invierno tuvieron más hipomagnesemia que las paridas en verano (Pomiés et al., 2026).

El agente

No hay agente infeccioso. A diferencia del calcio y el fósforo, el bovino no puede movilizar magnesio de los huesos para cubrir un déficit pasajero (Kang et al., 2025).

Absorción, no consumo. En la mayoría de los casos la causa es una absorción ruminal insuficiente, más que un consumo bajo de magnesio (Martens, 2026).

Lo que frena la absorción (Martens, 2026; Kang et al., 2025):

• Exceso de potasio en la pradera.
• Falta de sodio.
• Exceso de nitrógeno: las gramíneas de crecimiento rápido con 26% a 39% de proteína cruda elevan el amonio y el pH del rumen y bajan la disponibilidad del magnesio.

Necesidades. La vaca necesita absorber cerca de 3 mg de magnesio por kg de peso para mantención y 120 mg por kg de leche producida (Kang et al., 2025).

Calcio bajo. Muchas vacas no muestran tetania hasta que el calcio también cae, algo frecuente en bovinos que pastorean cereales verdes (Kang et al., 2025).

Epidemiología en Chile

Hipomagnesemia subclínica en lecherías del sur. En 18 lecherías a pastoreo con partos de primavera, el magnesio iónico bajo 0,52 mmol/L afectó al 21,6% de las vacas al parto y al 48,9% a los 7 días (Melendez et al., 2023).

Relación con el calcio. En 158 vacas Holstein de 18 predios del sur, las que tenían magnesio iónico de 0,5 mmol/L o menos a los 7 días tuvieron 6,26 veces más probabilidad de hipocalcemia tardía o persistente (Melendez y MacKinnon, 2026). Ver hipocalcemia.

Lo que no se sabe. No se encontraron datos publicados sobre la frecuencia de la tetania clínica en bovinos de carne u ovinos en Chile.

Lo que esto implica. Es una inferencia de Evidencia Vet: con praderas de ballica fertilizadas, otoños e inviernos lluviosos y partos de primavera, la lechería y la ganadería del sur reúnen las condiciones de riesgo descritas en otros países.

Transmisión y factores de riesgo

No se transmite. Es un trastorno metabólico.

Factores de riesgo (Kang et al., 2025; Martens, 2026):

• Praderas tiernas de gramíneas o cereales verdes, de crecimiento rápido.
• Praderas cortas con menos de 0,2% de magnesio en la materia seca o con menos de 1.000 kg de materia seca por hectárea.
• Fertilización con nitrógeno y potasio.
• Mal tiempo, transporte o cualquier causa que baje el consumo de alimento.
• Lactancia, porque la leche se lleva magnesio todos los días.
• Falta de suplementación en animales a pastoreo.

Alcalosis. Los bovinos en praderas tiernas o cereales verdes tienden a la alcalosis metabólica, con pH de orina sobre 8,5, lo que reduce el calcio y el magnesio iónicos (Kang et al., 2025).

Signos clínicos

Forma aguda (Kang et al., 2025; Tharwat et al., 2025):

• El animal deja de comer, se pone alerta y nervioso, con mirada asustada.
• Hiperexcitabilidad: sacude la cabeza, brama y corre sin rumbo.
• Espasmos musculares, temblores de la cara, orejas erguidas y cabeza levantada.
• Marcha vacilante, caídas y movimientos espásticos de las patas.
• Convulsiones con pedaleo, masticación, salivación espumosa y parpadeo.
• Aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria, y temperatura que puede subir después de una convulsión.

Muerte rápida. El animal puede morir dentro de 4 horas desde el inicio de los signos (Kang et al., 2025).

Forma subaguda. Pérdida progresiva del apetito; se describen pérdidas de 22 a 55 kg de peso en hembras preñadas y bajas de 27% en la producción de leche (Kang et al., 2025).

Hallazgos de necropsia

Sin lesiones propias. Es una inferencia de Evidencia Vet: la necropsia muestra lesiones inespecíficas, como hemorragias y tierra removida alrededor del animal por las convulsiones, y sirve sobre todo para descartar otras causas de muerte súbita.

Muestras útiles. El magnesio en sangre de un animal muerto puede ser normal por la salida desde los músculos dañados. Un magnesio menor de 1 mg/dL (0,4 mmol/L) en el líquido cefalorraquídeo tomado dentro de 12 horas de la muerte, o en el humor vítreo del ojo dentro de 24 a 48 horas, indica tetania hipomagnesémica, siempre que la temperatura ambiente haya estado bajo 23 °C (Kang et al., 2025).

Histopatología

Lo que no se sabe. No hay lesiones histológicas características descritas en las fuentes revisadas. El diagnóstico es bioquímico.

Diagnóstico de laboratorio

Magnesio en sangre. El rango normal de magnesio total es de 0,75 a 1,0 mmol/L en bovinos y de 0,9 a 1,15 mmol/L en ovinos. La tetania suele aparecer con menos de 0,5 mmol/L en bovinos y menos de 0,2 mmol/L en ovinos, en general con calcio bajo al mismo tiempo (Kang et al., 2025).

Orina. En vacas con tetania hipomagnesémica, el magnesio en orina suele no detectarse, y es un buen indicador del estado del rebaño (Kang et al., 2025).

Respuesta al tratamiento. La respuesta al magnesio se usa para confirmar el diagnóstico, junto con una muestra tomada antes de tratar (Kang et al., 2025).

En el rebaño. Es una inferencia de Evidencia Vet: medir magnesio en sangre u orina en varios animales del mismo potrero sirve para estimar el riesgo de los demás.

Diagnóstico diferencial

Es una inferencia de Evidencia Vet: hipocalcemia (que suele coexistir), cetosis nerviosa, listeriosis, polioencefalomalacia, enterotoxemia y tétanos (ver clostridiosis), intoxicación por plomo, intoxicaciones por plantas, rabia y, ante una muerte súbita, carbunco bacteridiano.

Tratamiento

Urgencia. Tratar de inmediato con soluciones de calcio y magnesio, por vía endovenosa lenta y vigilando el corazón (Kang et al., 2025).

Esquema de referencia. 400 mL de borogluconato de calcio al 40% con 50 mL de sulfato de magnesio al 25%, por vía endovenosa lenta (Kang et al., 2025).

Vía subcutánea. Como alternativa, 200 a 400 mL de sulfato de magnesio al 25% por vía subcutánea, repartidos en 100 mL por sitio (Kang et al., 2025).

No estimular al animal. Estimularlo durante el tratamiento puede desencadenar convulsiones mortales (Kang et al., 2025).

Respuesta lenta. Los animales con tetania responden más lento que los que solo tienen hipocalcemia, porque el magnesio tarda en recuperarse en el líquido cefalorraquídeo. Los animales en coma no responden (Kang et al., 2025).

Después. El magnesio oral no sirve como primer tratamiento porque se absorbe lento, pero mantiene el magnesio una vez que el animal traga bien. Sacar al animal del potrero de riesgo; la tetania puede volver dentro de 36 horas si no recibe magnesio, por ejemplo 60 g de óxido de magnesio al día en el heno (Kang et al., 2025).

Pronóstico

Reservado. La forma aguda puede matar en pocas horas y los animales en coma no responden al tratamiento (Kang et al., 2025).

Prevención

Suplementar magnesio en las épocas de riesgo. Asegurar el aporte de magnesio en invierno y en hembras preñadas o en lactancia; empezar al menos 30 días antes del parto (Kang et al., 2025).

Óxido de magnesio. Agregarlo al grano o al concentrado; como tiene mal sabor, se mezcla con melaza o concentrado (Kang et al., 2025).

Fertilización. Fertilizar según el análisis de suelo y evitar el exceso de potasio, porque la pradera tierna de primavera ya tiene mucho potasio (Kang et al., 2025).

Sodio. Una falta de sodio reduce la absorción de magnesio (Martens, 2026). Es una inferencia de Evidencia Vet: asegurar el acceso a sal en praderas fertilizadas.

Vigilar el consumo. Evitar ayunos por transporte, manejo o mal tiempo en los animales de riesgo (Kang et al., 2025).

En lecherías. El magnesio también protege contra la hipocalcemia: en el sur de Chile, el magnesio bajo a la semana del parto fue el principal factor de riesgo de hipocalcemia tardía o persistente (Melendez y MacKinnon, 2026).

Riesgo zoonótico

No es una enfermedad infecciosa.

Referencias

• Kang, D., Lungu, S. E., Danso, F., Dzou, C. F., Chen, Y., Zheng, X., Nie, F., Lin, H., Chen, J., & Zhou, G. (2025). Animal health and nutrition: metabolic disorders in cattle and improvement strategies. Frontiers in Veterinary Science, 12, 1470391. https://doi.org/10.3389/fvets.2025.1470391
• Martens, H. (2026). Ruminal magnesium transport revisited: apparent absorption and estimate of requirement. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition, 110(4), 453-462. https://doi.org/10.1111/jpn.70055
• Melendez, P., Lopez, F., Lama, J., Leon, B., & Pinedo, P. (2023). Plasma ionized calcium and magnesium concentrations and prevalence of subclinical hypocalcemia and hypomagnesemia in postpartum grazing Holstein cows from southern Chile. Veterinary and Animal Science, 19, 100277. https://doi.org/10.1016/j.vas.2022.100277
• Melendez, P., & MacKinnon, B. (2026). Postpartum magnesium status as an important risk factor for delayed and persistent subclinical hypocalcaemia in grazing Holstein cattle. Animal, 20(4), 101794. https://doi.org/10.1016/j.animal.2026.101794
• Pomiés, N., Pastorini, M., Amaro, N., Barca, J., Ruprechter, G., Fiol, C., & Mendoza, A. (2026). Effect of calving season on mineral status and metabolic disorders in postpartum grazing dairy cows in Uruguay. Tropical Animal Health and Production, 58(7), 503. https://doi.org/10.1007/s11250-026-05314-0
• Tharwat, M., Alkheraif, A. A., & Oikawa, S. (2025). Production diseases in farm animals: a comprehensive and illustrated clinical, laboratory, and pathological overview. Open Veterinary Journal, 15(1), 18-34. https://doi.org/10.5455/ovj.2025.v15.i1.3